Камни в почках макропрепарат
ГЛАВА 16. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. НЕФРОСКЛЕРОЗ АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (ОСТРЫЙ ТУБУЛОНЕКРОЗ)
ПИЕЛОНЕФРИТ. УРОЛИТИАЗ
(МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ)
Классификация заболеваний почек: болезни
клубочков (гломерулопатии), болезни канальцев (тубулопатии); болезни,
связанные с преимущественным поражением стромы (интерстиция) и сосудов
почек.
Гломерулопатии — заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата: первичные и вторичные (проявления какого-либо другого заболевания, например сахарного диабета, СКВ и др.), воспалительного (гломерулонефрит), невоспалительного (мембранозная нефропатия, липоидный нефроз), обменного характера (диабетический и печеночный гломерулосклероз, амилоидоз).
Гломерулонефрит —
заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы,
характеризующееся диффузным или очаговым негнойным воспалением
клубочкового аппарата обеих почек. Клинически гломерулонефрит
проявляется комплексом почечных и внепочечных симптомов — нефритическим синдромом.
Классификация гломерулонефрита: по нозологическому принципу — первичный, вторичный (проявление другой болезни); по этиологии — установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной), неустановленной этиологии; по патогенезу — иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный), иммунологически необусловленный; по течению — острый, подострый, хронический. Морфологически различают: по топографии — интракапиллярный, экстракапиллярный;
по характеру патологического процесса (воспаления) — экссудативный, пролиферативный, смешанный; по распространенности — диффузный, очаговый.
Невоспалительные гломерулопатии — это гломерулопатии, для которых характерно развитие нефротического синдрома (первичного и вторичного). Первичный нефротический синдром: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Вторичный нефротический синдром: при
поражении почек при системных заболеваниях, чаще при СКВ (волчаночный
или люпоидный нефрит), амилоидозе (амилоидоз почек), сахарном диабете
(диабетический гломерулогиалиноз и гломерулосклероз).
Нефросклероз —
терминальная стадия заболеваний почек, при которой происходят склероз,
уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания
соединительной ткани, развиваются хроническая почечная недостаточность и
уремия. Различают первичный сосудистый и вторичный нефросклероз, связанный с другими заболеваниями (первично- и вторично-сморщенные почки).
Амилоидоз почек — одно из проявлений общего (чаще вторичного) амилоидоза. Стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая, уремическая.
Тубулопатии (наследственные
и приобретенные) — это заболевания почек различных этиологии и
патогенеза с преимущественно первичным поражением канальцев. Пример
приобретенной
тубулопатии — острый некроз канальцев (некротический нефроз, острый тубулонекроз).
Пиелонефрит —
одноили двустороннее неспецифическое инфекционно-воспалительное
заболевание, характеризующееся повреждением
чашечно-лоханочно-канальцевого аппарата и интерстиция почек.
Уролитиаз (камни
почек, нефролитиаз, почечнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь) —
хроническое заболевание, характеризующееся образованием в мочевых путях
конкрементов (камней), формирующихся из составных частей мочи. Типы камней: оксалатные, фосфатные, уратные, цистиновые.
Рис. 16-1. Макропрепараты
(а, б). Острый гломерулонефрит («большие пестрые почки») (а),
хронический гломерулонефрит (б): острый гломерулонефрит — почки
увеличены в размерах, дряблой консистенции с выраженным красным крапом
на относительно гладкой поверхности, с широким (на разрезе) и
полнокровным корковым веществом (а). При хроническом гломерулонефрите —
почки умеренно увеличены (могут быть уменьшены при длительном течении
гломерулонефрита с развитием нефросклероза), поверхность мелкозернистая с
умеренно выраженным красным крапом
Рис. 16-2. Микропрепараты
«Острый пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит» (а-в).
Клубочки увеличены в размерах, с повышенным в них числом клеток (феномен
гиперклеточности) за счет инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами,
пролиферации эндотелиоцитов и в меньшей степени — мезангиальных клеток.
Полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек стромы, белковая дистрофия
эпителия канальцев. Окраска гематоксилином и эозином, а, б — x 160, в — х400 (в — препарат Е.Д. Столяревич)
Рис. 16-2. Окончание
Рис. 16-3. Микропрепараты
«Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный, экстракапиллярный
пролиферативный) гломерулонефрит» (а-г). В пространствах между капсулой
Шумлянского-Боумена и капиллярным клубочком образованы полулуния за счет
пролиферации эпителия наружного листка капсулы клубочка, миграции
моноцитов и макрофагов. Между клетками в полулуниях скопления фибрина.
Клубочки сдавлены, с очагами фокального некроза, пролиферацией
эндотелия, мезангиальных клеток. В эпителии канальцев —
гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия, в строме —
лимфомакрофагальный инфильтрат, полнокровие сосудов. а-в — окраска
гематоксилином и эозином, г — PAS-реакция. Окраска гематоксилином и
эозином: а — x 160, б — х250, в, г — х400 (в, г — препараты Е.Д. Столяревич)
Рис. 16-4. Микропрепараты
(а, б). Хронический фибропластический гломерулонефрит с исходом в
нефросклероз: значительная часть почечных клубочков склерозирована и
гиалинизирована. Соответствующие им канальцы атрофированы (эпителий
уплощен), эпителий сохранившихся канальцев в состоянии белковой
дистрофии. Сохранные клубочки несколько увеличены в размерах,
многоклеточны за счет пролиферации мезангиальных клеток, с синехиями,
утолщенными базальными мембранами капилляров. Отмечаются
лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз интерстиция. Стенки артерий и
артериол склерозированы и гиалинизированы. Окраска гематоксилином и
эозином: х250
Рис. 16-5. Макропрепарат.
Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные
почки»): почки увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой
матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета, с сальным блеском
с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между
корковым и мозговым веществом); (см. также рис. 7-13)
Рис. 16-6. Микропрепараты
(а-г). Амилоидоз почки: амилоид выявляется в мезангии почечных
клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах (по ходу базальных
мембран), а также по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно в
строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных) при
окраске гематоксилином и эозином, красно-оранжевого — при окраске конго
красным, хорошо виден при поляризационной микроскопии (см. также рис.
7-14).
а, б — окраска гематоксилином и эозином, в — окраска конго красным, г — метод поляризационной микроскопии; а, б — х100, в, г — х200
Рис. 16-7. Микропрепараты
(а, б). Острый тубулонекроз почки» (некротический нефроз): клетки
эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими
границами и набухшей цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом
(плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев). Канальцы заполнены
цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Местами видны
разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отек стромы.
Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х100
Рис. 16-8. Макропрепараты
(а, б). Нефроцирроз (нефросклероз, вторично-сморщенная почка: почка
уменьшена в объеме, плотной консистенции, с бугристой поверхностью, с
кистами разной величины и прозрачным содержимым, на разрезе истончены
кора и мозговое вещество, разрастания жировой ткани ворот почки (б — с
признаками гидронефроза и пиелонефрита — расширением лоханки и чашечек,
утолщением их слизистой оболочки); (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 16-9. Макропрепарат
(а-в). Камни почки и гидронефроз: почка увеличена (а) или уменьшена (б)
в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке
определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой
поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка
лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко
истончено, уплотнено; почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок,
заполненный камнями и мочой (см. также рис. 3-15, 8-9); (препараты И.Н.
Шестаковой)
Рис. 16-9. Окончание
Рис. 16-10. Макропрепараты
(а, б). Острый тубулонекроз (некротический нефроз: почки умеренно
увеличены в размерах, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью,
бледной, местами с красным крапом широкой корой, полнокровными
пирамидами и выраженным полнокровием кортико-медуллярного шунта
Рис. 16-10. Окончание
Рис. 16-11. Макропрепарат.
Пионефроз: почка увеличена в размерах, но на разрезе ее паренхима
атрофирована, уплотнена, особенно истончена кора; чашечки и лоханка
резко расширены, заполнены гноем
Рис. 16-12. Микропрепараты
(а, б). Хронический пиелонефрит: а — обострение хронического
пиелонефрита, выраженная лейкоцитарная инфильтрация и полнокровие
умеренно склерозированной ткани почки с атрофичными канальцами; б —
«щитовидная почка», расширенные канальцы с атрофией эпителия и белковыми
массами в просвете (белковыми цилиндрами). Окраска гематоксилином и
эозином: х200
Рис. 16-13. Макропрепараты (а, б). Почечно-клеточный рак: а — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 16-13. Окончание
Рис. 16-14. Макропрепарат. Ретенционная многокамерная киста почки (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 16-15. Макропрепарат. Порок развития: единственная подковообразная почка
Рис. 16-16. Макропрепараты (а-в). Поликистоз почек (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 16-16. Окончание
Источник
Камни или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.
К общим факторам относятся:
— нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены:
А) характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще, чем в Азии (Япония, Китай, Вьетнам); б) географическим фактором, обусловливающим наличие в воде солей жесткости; в) отравления этиленгликолем (щавелевокислые микролиты, сферолиты в почках); г) наследственными факторами.
Хорошо известна, например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни — с подагрой, оксалурией и т. д.
Местные факторы:
— нарушение процессов секреции и резорбции в органе (сгущение секрета), застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс;
— воспалительные процессы (слущенные клетки, лейкоциты, слизь, бактерии могут стать органической основой (мицелием) камня; при воспалении возможен сдвиг рН в щелочную сторону).
Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы (мицелия) и кристаллизации солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.
Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалениив секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.
Локализация камней.Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике.
Химический состав камней. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.
Цвет камней определяется их химическим составом: белый (фосфаты), желтый (ураты), темно-коричневый или темно-зеленый (пигментные).
Величина камней различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и множественными.
Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые — в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические — в протоках желез. Нередко они имеют граненые, притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и “шероховатой” (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. На распиле камни имеют в одних случаях радиарное строение (кристаллоидные), в других — слоистое (коллоидные), в третьих — слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные).
Значение и осложнения образования камней. Камни могут не иметь клинических проявлений и обнаруживаться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако они могут повлечь и очень серьезные последствия. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз при обтурации мочеточника) характера.
В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение — пролежень (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелит, цистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит), так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни.
При травматизации камнями слизистой оболочки возможно развитие кровотечения (например, гематурии — появления крови в моче) и/или рефлекторного спазма гладкомышечной оболочки, что лежит в основе приступов острых болей — желчной или почечной колики.
Практические материалы по теме
Макропрепарат «Бурая индурация легких» (гемосидероз легких). Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, красно-бурого цвета, на разрезе с множеством буроватых включений и белесоватыми прослойками.
Микропрепарат № 111 «Бурая индурация легкого» (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса). При окраске гематоксилин-эозином внутри клеток (сидеробластов и сидерофагов) и внеклеточно видны гранулы бурого пигмента, которые при реакции Перлса приобретают голубовато-зеленый цвет. Клетки с пигментом располагаются в строме легкого, в просвете бронхов и полостях альвеол. Межальвеолярные перегородки утолщены, склерозированы. Сосуды легкого полнокровны, расширены. Наблюдаются кровоизлияния в межальвеолярные перегородки. Перибронхиально и в межальвеолярных перегородках обнаруживаются соединительнотканные прослойки.
Микропрепарат № 12 «Кровоизлияние в головной мозг» (окраска гематоксилин-эозином). Кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На периферии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом — гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами ее отечно. В области кровоизлияния видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками с признаками плазморрагии.
Макропрепарат «Печень при механической желтухе». Печень увеличена в размерах, поверхность ее мелкобугристая. На разрезе ткань печени зеленоватого цвета. Видны резко расширенные желчные протоки, заполненные темно-зеленой желчью. Фиксирующая жидкость окрашена в коричневый цвет.
Микропрепарат № 100 «Печень при механической желтухе» (окраска гематоксилин — эозином). В препарате видно резкое расширение желчных протоков и капилляров и переполнение их темно-зеленой желчью. Эпителий желчных протоков пролиферирующий с явлениями вакуолизации. Располагается в несколько рядов. Цитоплазма печеночных клеток мутная, зернистая; в печеночных клетках наблюдается отложение желто-бурого пигмента (билирубина).
Макропрепарат «Метастазы меланомы в печени». В ткани печени видны множественные образования округлой формы темно-коричневого и черного цвета, имеющие четкие контуры.
Микропрепарат № 57 «Меланома» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате сетчатой оболочки глаза видны веретенообразные пластинчатые и полиморфные клетки меланоцитов, которые содержат гранулы черно-бурого пигмента — меланина, большое количество пигмента лежит внеклеточно. Строма опухоли слабо развита.
Макропрепарат «Липофусциноз сердца» (бурая атрофия миокарда). Сердце уменьшено в размерах. Жировая клетчатка под эпикардом отсутствует, ход сосудов извилистый. Сердечная мышца бурого цвета.
Микропрепарат № 15 «Бурая атрофия печени» (окраска гематоксилин-эозином). Печеночные клетки и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме гепатоцитов, особенно центра долек, много мелких гранул бурого пигмента — липофусцина.
Микропрепарат № 305 «Подагрическая шишка» (окраска гематоксилином и эозином). В участках некроза видны аморфные массы и кристаллы мочекислого натрия. Вокруг участков некроза — воспалительный инфильтрат с гигантскими многоядерными клетками типа «инородных тел» и развитием соединительной ткани.
Макропрепарат «Камни в почках». В почечных лоханках видны конкременты серого цвета с неровными краями. Полости лоханок, чашечек резко расширены, ткань почки истончена, атрофична (гидронефроз).
Макропрепарат «Камни желчного пузыря». Полость желчного пузыря заполнена множеством желто-коричневых камней средних размеров. Стенка пузыря утолщена, белесоватого цвета, спаяна с нижней поверхностью печени за счет воспалительных изменений (сопутствующий холецистит).
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС
Реферативные доклады по темам:
1. «Идиопатический гемохроматоз».
2. «Наследственные липофусцинозы».
3. «Невусы».
ЛИТЕРАТУРА
Основная литература:
1. Лекция.
2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. М.,1995.
Дополнительная литература:
1. А.И.Струков. Общая патология человека. М.,1990.
2. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.
3. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической гистологии. М.,1977.
4. Болезни плода, новорожденного и ребенка. Под ред. Е.Д.Черствого, Г.И.Кравцовой — Минск.- 1996.
5. А.А.Жаворонков, А.В.Кудрин. Микроэлементы и естественная киллерная активность. /Архив патологии. М.,Медицина, 1996.- № 6 — С. 65.
6. А.С.Горделадзе, О.А.Смирнов и др. Клинико-морфологическая характеристика первичного гемохроматоза. /Архив патологии. — № 3. — С.44.
Рекомендуемые страницы:
Источник
