Клинический случай язвенный колит

1. Пациент и жалобы

Пол: Мужчина

Возраст: 45 лет

Дата поступления: 2016-01-01

Жалобы при поступлении: жидкий стул до 12 раз в день с примесью крови, схваткообразные боли в нижних отделах живота, тенезмы, снижение веса на 20 кг за последний год, общая слабость
2. Anamnesis morbi (Анамнез заболевания)

Пациент считает себя больным с февраля 2012 года, когда впервые отметил появление жидкого стула до 4 раз в сутки с примесью крови и боль в нижних отделах живота. По данным колоноскопии: отечность и гиперемия во всех отделах толстой кишки, эрозии. Поставлен диагноз «язвенный колит, тотальная форма». Назначена терапия сульфасалазином 3 г/сутки, преднизолон 40 мг на 1 месяц с дальнейшим снижением дозы до 10 мг. Через 6 месяцев терапии преднизолоном препарат был отменен врачом поликлиники. Через 2 месяца у пациента вновь усилилась диарея до 10 раз в сутки с примесью крови и слизи. Пациент госпитализирован, проводилась терапия преднизолоном в/в 90 мг 5 дней с последующим переходом на прием преднизолона перорально 30 мг и сульфасалазин 3 г/сутки. В последующий год пациент отмечал периодическое обострение заболевания с увеличением кратности стула до 5-7 раз в сутки, болями в животе, тенезмами. При обострении дозу преднизолона повышали с 10 до 30 мг. Настоящее обострение заболевания с декабря 2015 года: жидкий стул до 12 раз в сутки с примесью крови, сильные боли в нижних отделах живота, тенезмы. Потерял в весе 25 кг за последний год.
3. Anamnesis vitae (Анамнез жизни)

Проживает постоянно в Московской области, женат, есть сын. На данный момент не работает. Вредные привычки — курение 5-8 сигарет в день, выпивает по 2 бутылки пива в неделю.
4. Локальный статус

5. Общий статус

Состояние: средней тяжести

Сознание: ясное

Кожные покровы и видимые слизистые: бледные, сухие

Лимфатическая система: л/у не увеличены

Пульс: 80 уд. в мин.

АД: 130/80 мм. рт. ст.

Тоны сердца: ясные

ЧД: 17 в мин.

Органы дыхания: единичные сухие хрипы в нижних отделах. Дыхание жесткое.

Язык: влажный, обложен белым

Живот: не вздут, мягкий, болезненный(в левой подвздошной области и околопупочной области)

Перистальтика: отчетлива

Перитонеальная симптоматика: отсутствует

Стул: жидкий

Патологические примеси: кровь, слизь

Мочеиспускание: свободно

Симптом Пастернацкого: отрицательный с обеих сторон

Другие данные общего осмотра: —
6. Проведенные исследования

Название исследования: Клинический анализ крови

Гемоглобин 88, эритроциты 3,7, гематокрит 34,0, ЦП 0,54, лейкоциты 8,0, нейтрофилы 63%, лимфоциты 27%, СОЭ 33 мм/ч.

Название исследования: Биохимический анализ крови

АСТ 26 ед/л; АЛТ 23 ед/л; Общий белок 68 г/л; Альбумин 41 г/л; Креатинин 0.92 мг/дл; Глюкоза 4.2 ммоль/л, Калий – 4.8 мкмоль/л, Натрий – 148 мкмоль/л, Железо 7,3 мкмоль/л, трансферрин 3,8 г/л, % насыщения железом 9, 21

Название исследования: Общий анализ мочи

рН – 6.5; плотность – 1014, прозрачность – полная, белок- нет, сахар — нет, кетоновые тела — нет, желчные пигменты отр, уробилин норма, эпит. клетки плоские- немного, лейкоциты — 1-3 в п/зр, эритроциты- 1-3 в поле зр., слизь немного.

Название исследования: Анализы кала

Бензидиновая проба — положительная Анализ кала на Cl difficile токсин А и В — отр

Название исследования: УЗИ

Неравномерное утолщение стенок кишки до 4,7 мм с выраженным кровотоком в области селезеночного изгиба, нисходящей ободочной, сигмовидной кищки,
7. Предварительный диагноз

Язвенный колит
8. Лечебно-диагностические мероприятия

Пациенту проведена колоноскопия, выявлены множественные эрозии с налетом фибрина, множественные псевдополипы в сигмовидной и прямой кишке (некоторые суживают просвет кишки), щелевидная язва в сигмовидной кишке.

По результатам морфологического исследования: деформация крипт, выраженная лимфоплазматическая инфильтрация, абсцесс крипт в биоптатах из слизистой ректосигмоидного отдела.

Пациенту проводилась следующая терапия: преднизолон 120 мг в/в в течение 7 дней, далее по 60 мг перорально; азатиоприн 50 мг в день с последующим повышением дозы до 175 мг в день, месалазин 3 г в сутки, космофер 2 мл в/в.
9. Заключительный диагноз

Язвенный колит, тотальная форма, непрерывно-рецедивирующее течение. Активность по Truelove-Witts III.
10. Исход

На фоне назначаенной терапии самочувствие с положительной динамикой. При проведении потворных исследований отмечалось повышение уровня гемоглобина, эритроцитов, железа.
11. Комментарии автора

Читайте также:  Катаральный колит и дискинезия по гипертоническому типу

Данный клинический случай демонстрирует неадекватную инициирующую и поддерживающую терапию язвенного колита, которая привела к усугублению тяжести заболевания и формированию псевдополипов, стенозирующих просвет кишки. Лечение тотальной формы язвенного колита в стадии обострения требует назначения преднизолона 2 мг/кг/сут в течение 7 дней с дальнейшим переходом на пероральный прием в дозе 1 мг/кг/сутки и последующее снижение дозы по 5-10 мг в неделю. Такой терапия должна быть на первые 12 недель. При снижении дозы преднизолона до 30-40 мг необходимо включить в поддерживающую терапию месалазин в дозе 3 г/сутки. При достижении ремиссии — месалазин в дозе 1,5-2 г/сутки в течение 2-х лет.

https://new.mirvracha.ru/journal/show/295?type=3&meta=[5,6,1,1,1]&total=6384

Источник

Язвенным колитом кишечника чаще болеют горожане, проживающие в развитых странах. Для заболевания характерен северный градиент (южане страдают им реже). Считается, что оно дебютирует либо в молодом (до 30 лет), либо в пожилом (старше 60) возрасте, хотя им могут заболеть люди на протяжении всей своей жизни.

Язвенным колитом называют пожизненную болезнь, которая поражает слизистую исключительно толстой кишки и проявляется ее деструктивно-язвенным воспалением разной интенсивности. Оно всегда поражает прямую кишку, постепенно непрерывно распространяясь или сразу захватывая остальные части толстой кишки. Также это заболевание называют неспецифическим язвенным колитом (НЯК).

Симптомы язвенного колита

Язвенный колит может поражать разные отделы толстой кишки.

Проявления язвенного колита и их выраженность очень различаются. У одних пациентов много лет сохраняется вполне приличное самочувствие, а недуг манифестирует лишь примесью крови в стуле. Такие больные нередко связывают этот симптом с геморроем, избегают полноценного обследования и увлекаются самолечением по интернету или народной медициной. Другие же с самого начала язвенного колита госпитализируются с многократными кровавыми поносами, недержанием кала, высоченной температурой, болями в животе, сильным сердцебиением и общей слабостью.

Наиболее специфичными симптомами язвенного колита являются:

  • кровь в каловых массах (присутствует у более 90 % пациентов, ее количество колеблется от едва различимых следов на использованной салфетке или туалетной бумаге до кровавого месива, в котором с трудом различается сам стул);
  • слизь и гной в кале;
  • поносы (характерны для 65 % больных, необильные, от 1 до 20 раз и даже более за сутки);
  • запоры (встречаются у 20 % пациентов, зачастую свидетельствуют о воспалительном поражении нижних частей толстой кишки: прямой и/или сигмовидной);
  • ложные позывы на опорожнение кишечника (вместо кала из кишки выходят кровь с гноем и слизью – «ректальный плевок»);
  • ночная дефекация (пациенты просыпаются из-за неудержимой потребности опорожнить кишку);
  • каловое недержание;
  • вздутие живота;
  • болевые ощущения (присущи лишь половине пациентов, чаще умеренные, связанные с кишечным опорожнением, локализующиеся в левой части живота);
  • признаки интоксикации (при тяжелом и распространенном воспалении появляются лихорадка, рвота, учащенное сердцебиение, похудение, обезвоживание, потеря аппетита и др.).

В 10 % случаев помимо упомянутых кишечных и общих симптомов возникают внекишечные проявления:

  • суставные поражения;
  • разные высыпания на коже и слизистых (например, во рту);
  • глазные расстройства;
  • поражения печени и желчных протоков;
  • тромбообразование и др.

Они могут предшествовать кишечным расстройствам. Выраженность внекишечных проявлений иногда зависит от активности воспалительного поражения кишки, а в ряде случаев совершенно с ней не связана.

Причины

Несмотря на активное изучение и всевозможные научные исследования, точное происхождение и причины язвенного колита кишечника пока неизвестно. Высказываются предположения, что его могут провоцировать:

  • некая неустановленная инфекция (но язвенный колит не заразен);
  • несбалансированное питание (фастфуд, рацион с нехваткой клетчатки и др.);
  • генетические мутации;
  • лекарственные средства (негормональные противовоспалительные препараты, контрацептивы и др.);
  • стрессы;
  • сдвиги кишечной микрофлоры.

В итоге у таких пациентов иммунная система вместо чужеродных микробов и вирусов начинает разрушать клетки собственной кишечной слизистой, приводя к формированию язв.

Считается, что от заболевания защищают:

  • удаление аппендикса (но не просто так, а по поводу развившегося острого аппендицита);
  • курение (но если некурящий пациент с язвенным колитом начинает дымить, то это лишь усугубит имеющиеся проблемы).

Диагностика

Колоноскопия — основной метод обследования пациента с подозрением на язвенный колит

Некоторые пациенты с подозреваемым язвенным колитом страшатся инструментального обследования кишечника, поэтому избегают посещения доктора, спорят с ним или пренебрегают рекомендованными диагностическими процедурами. Но современная лечебная тактика полностью строится на протяженности и активности воспалительного процесса в кишке. Дефицит необходимой информации может сказаться на успешности лечения. Многие процедуры не так уж мучительны, а «страшную колоноскопию» в приличных клиниках зачастую осуществляют под наркозом (точнее? в медикаментозном сне).

Читайте также:  Если лежа колит сердце

Необходимое комплексное обследование таких больных может включать:

Инструментальные методики

  • фиброилеоколоноскопию – основной метод обследования (эндоскопический осмотр небольшого самого нижнего участка тонкой кишки и абсолютно всей толстой кишки, исследование уточняет протяженность и выраженность язвенного колита, наличие сужений, полипов и псевдополипов, предоставляет возможность забора материала для морфологической оценки);
  • морфологический (гистологический) анализ (выявляет  присущие язвенному колиту микроскопические признаки, исключает предраковые и раковые изменения);
  • ирригоскопия (рентгенологический осмотр с контрастированием устанавливает воспалительные изменения толстой кишки, исключает сужения, новообразования, но не заменяет собой эндоскопическую процедуру);
  • гидроМРТ кишечника (процедура уточняет состояние толстой кишки и окружающих ее тканей, исключает вовлечение в процесс тонкой кишки, наличие свищей и инфильтратов);
  • УЗИ (обнаруживает косвенные признаки болезни – расширение кишки, утолщение ее стенок)

Лабораторные методы

  • гемограмма (в тяжелых ситуациях выявляет ускорение СОЭ, подъем тромбоцитов и лейкоцитов, падение гемоглобина);
  • C-реактивный белок крови (его подъем коррелирует в активностью болезни);
  • копрограмма (в кале находят скрытую и явную кровь, наличие эритроцитов, лейкоцитов);
  • оценка аутоантител (в 70 % случаев при язвенном колите находят перинуклеарные цитоплазматические антинейтрофильные антитела или pANCA);
  • бактериологические посевы (исключение дизентерии, псевдотуберкулеза и других инфекций);
  • молекулярно-генетические исследования (ПЦР) для исключения вирусного и паразитарного поражения;
  • фекальный кальпротектин (этот параметр оценивают в кале, он отражает наличие воспаления в кишечнике, используется для исключения рецидива язвенного колита или невоспалительных кишечных болезней).

Объем нужного обследования может определить лишь доктор.

К какому врачу обратиться

Лечением неспецифического язвенного колита занимается врач-гастроэнтеролог. Диагностика проводится с помощью квалифицированного эндоскописта. В лечении важна диета, поэтому рекомендуется обратиться к диетологу и составить рацион согласно его советам. При необходимости лечение проводится с помощью хирурга.

25 декабря 2018153 просмотра107 дочитываний3 мин 30 секунд153 просмотра. Уникальные посетители страницы.107 дочитываний, 70%. Пользователи, дочитавшие до конца.3 мин 30 секунд. Среднее время дочитывания публикации.

Чем опасен «обычный» атрофический гастрит

Хронический гастрит с атрофией слизистой желудка становится все более частым диагнозом. При этом пациенты, у которых он обнаруживается, относятся к своему новому заболеванию неоднозначно. Некоторые «отмахиваются» от него, считая, что гастрит есть практически у всех наших взрослых современников, а поэтому и не стоит им особо заниматься. Другие же, почерпнув поверхностную информацию из доступных источников, впадают в ужас и думают, что теперь рак для них неотвратим. Иногда в этом виновны доктора, не разъяснившие своим больным суть недуга, его тяжесть, необходимость лечения и возможные последствия. Попробуем хотя бы частично восполнить данный пробел.

У здорового человека в слизистой выстилке желудка находятся железы, образующие основные компоненты желудочного сока. Ими являются соляная кислота и ферменты, которые расщепляют белки любой съеденной человеком пищи. В случае развития атрофического гастритаклетки этих желез замещаются рубцовой (фиброзной) тканью и/или клетками, схожими с кишечными.

Причины атрофии

Чтобы выбрать оптимальную лечебную стратегию, важно понимать причины болезни.

Атрофия в слизистой желудка может оказаться результатом:

  • наличия микробов Helicobacter pylori;
  • иммунных поломок (аутоиммунного процесса);
  • пагубного влияния факторов окружающей среды (курение, диета с недостатком антиоксидантов, алкоголь, соль, нитриты, нитраты пищи и др.).

У отдельных пациентов могут присутствовать сразу несколько причин.

Виды атрофии

Оценивая атрофию, доктора отмечают, что она отличается по местонахождению, подразделяясь на:

  • атрофию слизистой дна и/или тела желудка (фундальную);
  • атрофию слизистой антрального (выходного) отдела желудка;
  • распространенную (мультифокальную) атрофию (поражается слизистая оболочка сразу несколько частей или даже всего желудка).

Кроме того, выделяют различные степени тяжести атрофического процесса. По последней классификации, активно рекомендуемой международными экспертами, их четыре. Причем степень тяжести и площадь распространения атрофии никак не связаны с субъективными ощущениями пациента и выраженностью его жалоб. Так, при атрофии 1-й степени (при которой риск появления рака в желудке совсем отсутствует) больной может страдать от болей и тошноты. А при атрофических изменениях, соответствующих 4-й степени, и высоком риске возможного развития онкологического процесса пациент отмечает великолепное самочувствие.

Читайте также:  Беременность колит живот где яичники

Последствия атрофии

Существует угроза перерождения атрофии в раковую опухоль.

Большинство пациентов думает, что при атрофии желудочной слизистой нарушается переваривание основных компонентов пищи и возникает «несварение». Действительно, в случае тяжелого и распространенного атрофического процесса (особенно при фундальной атрофии) такое возможно. Однако атрофический гастрит таит и гораздо более серьезные последствия.

Международные врачебные сообщества единодушно признали, что крохотные бактерии Helicobacter pylori оказались наиболее доказанным фактором, повышающим риск образования раковых опухолей желудка. Процесс их формирования проходит не один этап. Сначала эти микробы провоцируют неатрофический гастрит. Затем он становится атрофическим. В дальнейшем в желудочной слизистой появляются клетки, которые похожи на клетки тонкой или толстой кишки (доктора называют такую трансформацию кишечной метаплазией). Постепенно кишечная метаплазия преобразуется в дисплазию. И финальным же стадией этого последовательного процесса является рак желудка.

Конечно же, далеко не у всех больных с атрофическим гастритом разовьются все перечисленные этапы. На процесс влияют и генетические особенности конкретного пациента, и состояние его иммунитета, и вид микробов Helicobacter pylori (они различаются по способности вызывать рак), и факторы среды, и образ жизни. Все эти факторы определяют:

  • наличие и тяжесть атрофии (и кишечной метаплазии);
  • влияние на выработку желудочного сока;
  • степень риска образования рака.

Но у больных, инфицированных этими злосчастными микробами и имеющих тяжелый атрофический гастрит, вероятность появления рака в желудке в 5 раз больше, чем у пациентов с Helicobacter pylori, но без атрофического гастрита и в 14 раз выше, чем у счастливчиков, незараженных этими бактериями и не имеющих атрофию желудочной слизистой.

Если же атрофия имеет аутоиммунное происхождение, то увеличивается не только риск рака (в 2-4 раза), но и гормонально-активных карциноидных опухолей желудка.

Варианты течения

В ходе многолетних наблюдений исследователями было установлено, что при атрофическом гастрите возможны разные варианты, включающие:

  • обратное развитие атрофии (это происходит только в теле желудка);
  • стабилизацию атрофии (в особенности при легкой степени процесса);
  • прогрессирование атрофии (чаще при умеренной и тяжелой атрофии, без лечения, у пожилых).

Безусловно, что при последний из них является наиболее неблагоприятным. Обратное же развитие атрофии или ее стабилизация возможны при своевременном и адекватном лечении.

Ученые, занимающиеся канцеропревенцией (предотвращением рака), приводят убедительные доказательства того, что эрадикация (полное уничтожение) микроорганизмов Helicobacter pylori снижает риск формирования рака желудка. Конечно, эффективность лечения существенно выше до развития предраковых изменений (то есть на этапе неатрофического гастрита). Но и в случае атрофии устранение Helicobacter pylori может замедлить ее прогрессирование или даже привести к обратному развитию. Особенно хорошие результаты наблюдаются при лечении молодых больных. По данным японских гастроэнтерологов у пациентов младше 30 лет эффект канцеропревенции достигает почти 100%, у больных же старше 70 лет этот показатель понижается до 41% у мужчин и до 71% у женщин.

В лечении же аутоиммунного гастрита, к сожалению, пока нет таких обнадеживающих результатов. Более того, пока для врачей даже не разработаны рекомендации международного уровня (с учетом всех правил и принципов доказательной медицины).

Таким образом, атрофический гастрит хоть и считается предраковым заболеванием, но он ни в коем случае не является «смертным приговором» и вовсе необязательно закончится раком желудка.

Злокачественное перерождение желудочной слизистой представляет собой сложный, постепенный и многоступенчатый процесс, на который влияет множество разных факторов. Но появление атрофии должно быть сигналом к своевременному и грамотному лечению под руководством специалиста.

К какому врачу обратиться

Заболевания желудка, в том числе и атрофический гастрит, лечит гастроэнтеролог. На начальном этапе поможет и терапевт, и семейный врач. По мере прогрессирования болезни обязательно нужно будет пройти ФГДС, то есть необходимо будет обратиться к опытному врачу-эндоскописту. В некоторых случаях для интерпретации полученных изменений больного осматривает онколог. Для более тщательного лечения нужно посетить диетолога, а также физиотерапевта, и узнать о допустимых методах лечения болезни в домашних условиях.

Подготовлено по материалам статьи: https://myfamilydoctor.ru/yazvennyj-kolit-kishechnika-simptomy-prichiny-lechenie/

Берегите себя и подписывайтесь на наш дзен канал, удачи!

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Источник