Корь этиология эпидемиология клиника

Острое вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией, катаральными явлениями, энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.

Этиология. Возбудитель кори — РНК-овый вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Быстро инактивируется при нагревании, УФ-облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

Отличительной особенностью вируса кори является его способность к пожизненной персистенции в организме человека, перенёсшего заболевание, и способность вызывать особую форму инфекционного процесса — медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, наиболее заразный при максимальном выделении вируса в катаральном периоде и гораздо менее заразный в периоде высыпаний.

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к кори высока, после контакта с больным корью заболевают все, кто не имеет приобретённого иммунитета.

После перенесённого заболевания формируется пожизненный иммунитет.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в эпителии респираторного тракта и в регионарных лимфатических узлах. Наблюдается кратковременная вирусемия (на 3—5-й день инкубационного периода). Вирус гематогенно разносится по всему организму, фиксируется и накапливается в ретикулоэндотслиальной системе. Воздействие иммунной системы организма на вируссодержащие клетки приводит к их цитолизу, высвобождению вирусов и развитию второй волны вирусемии. В силу тропности к эпителиоцитам вирус внедряется в слизистые оболочки респираторного тракта, полости рта, конъюнктиву. Аллергические реакции с участием компонентов вируса обусловливают повреждение стенок сосудов, отёк тканей и некротические изменения в клетках и тканях. Элемент коревой сыпи — это очаг воспаления вокруг сосуда, в формировании которого немаловажную роль играет повреждение эндотелия сосуда.

Обладая тропностью к клеткам центральной нервной системы, вирус кори может обусловить развитие коревого энцефалита.

Клиника. Инкубационный период длится от 9 до 11 дней (при серопрофилактике может удлиняться до 21 дня).

Начало заболевания острое, с быстрым развитием интоксикации и катаральных явлений. Температура тепа повышается до 38-39 С, появляется резь в глазах. Отмечаются адинамия, вялость, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль. Затем появляются сухой «лающий» кашель, признаки ринита, конъюнктивита. В этом периоде характерен вид больного: лицо одутловатое, припухшие глаза и губы.

Пятна Филатова-Коплика-Бельского на внутренней поверхности щек больного корью

К концу 1-2-х суток на слизистой оболочке щёк, реже губ, дёсен появляются мелкие белесоватые папулы, не сливающиеся между собой — пятна Филатова-Коплика-Бельского . Наличие этих пятен, которые позволяют поставить диагноз кори в ранние сроки заболевания, создаёт впечатление, что слизистая оболочка щеки посыпана манной крупой. Пятна обычно располагаются напротив малых коренных зубов.

Коревая сыпь на туловище, 2ой день болезни

На 3-5-й день болезни с характерной этапностью появляется сыпь. В 1-е сутки сыпь возникает за ушами, на липе, шее, в верхней части груди, на 2-й день — на всём туловище, на 3-й лень — на конечностях. Сыпь носит пятнисто-папулёзный характер, склонна к слиянию, возникает на фоне неизменённой кожи. Исчезновение сыпи происходит в порядке её появления; после сыпи остаётся пигментация, иногда с отрубевидным шелушением.

Коревая сыпь на верхних конечностях, 3ий день болезни

В периоде рсконвалесценции наблюдаются явления астении, снижение сопротивляемости организма. У инфицированных лиц, которым в течение инкубационного периода профилактически вводили иммуноглобулин, корь протекает с меньшей выраженностью всех симптомов (митигированная корь). У непривитых взрослых наблюдают более тяжёлое и осложнённое течение. Период высыпаний характеризуется большим количеством элементов с большей склонностью к слиянию.

Возможные осложнения: пневмония, коревой энцефалит, менингоэнцефалит.

Диагностика. При наличии характерных клинических и эпидемиологических данных диагностика не представляет трудностей. Для верификации диагноза исследуют смывы из носоглотки или кровь с целью выделения вируса в культуре клеток. В РСК или РТГА исследуют парные сыворотки с целью обнаружения антител к вирусу кори; диагностическим критерием является нарастание их титров. Возможно выявление антигена вируса кори в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным методом. Дифференцируют корь с ОРВИ, краснухой.

Коревая сыпь на туловище взрослого пациента

Лечение. Госпитализируют только больных с тяжёлыми и осложнёнными формами. Проводится симптоматическая терапия.

Профилактика. Разработана и успешно применяется живая коревая вакцина. Всем детям в возрасте 3-12 мес, бывшим в контакте с больным корью и не болевшим корью, в первые 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого иммуноглобулина. Дети старше 12 мес при этих же условиях подлежат вакцинации. Плановую профилактику кори проводят живой аттенуированной коревой вакциной всем детям, не болевшим корью.

Литература: 

1.Инфекционные болезни у детей — Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. — 2011 год — 688 с.

2.Инфекционные болезни / М. Х. Турьянов, А. Д. Царегородцев, Ю. В. Лобзин. – М. : ГЭОТАР Медицина, 1998. – 319 с. 

Источник

  • 1. Корь
  • 2. Краснуха
  • ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

    1. Корь

    Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

    Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.

    Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

    Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом.

    Клиника. Выделяют следующие периоды болезни:

    1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня;

    2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня;

    3) период высыпания – 3—4 дня;

    4) период пигментации – 7—14 дней.

    Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня. На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены.

    Читайте также:  Корь что такое симптомы профилактика

    Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации).

    Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.

    Лечение. Специфическое лечение не разработано. В основе терапии – соблюдение постельного режима до нормализации температуры и соблюдение гигиены тела. Больные госпитализируются в случаях тяжелых форм заболевания, наличия осложнений, также госпитализируются дети до 1 года. Проводится посиндромная симптоматическая медикаментозная терапия. При осложнениях бактериальной природы – антибиотикотерапия. Лечение осложнений проводится по общим правилам.

    Прогноз. Летальные случаи при кори крайне редки. В основном они встречаются при коревом энцефалите.

    Профилактика. Необходима вакцинация всех детей с 15—18-месячного возраста. Для этой цели используется живая коревая вакцина Ленинград-16. Разведенную вакцину вводят однократно подкожно ослабленным детям без возрастных ограничений, а также не достигшим 3-летнего возраста. Детям до 3-летнего возраста, имевшим контакт с больными корью, с профилактической целью вводится иммуноглобулин в количестве 3 мл. Заболевшие корью подвергаются изоляции не менее чем до 5-го дня с появления сыпи. Подлежат разобщению с 8-го по 17-й день дети, контактировавшие с больными и не подвергавшиеся активной иммунизации. Дети, подвергавшиеся пассивной иммунизации, разобщаются до 21-го дня с момента возможного заражения. Дезинфекцию не проводят.

    2. Краснуха

    Краснуха – острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

    Этиология. Вирус содержит РНК, имеет сферическую форму, неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.

    Эпидемиология. Путь распространения – воздушно-капельный с преимущественным поражением детей от 1 до 9 лет. Отмечается зимне-весенний пик заболеваемости. Источники инфекции – больной человек или вирусовыделитель. Заразным больной бывает за 7 дней до появления сыпи и 5—7 дней после ее появления. Врожденный иммунитет к краснухе имеется у детей первого полугодия жизни, затем он снижается. После перенесенной краснухи вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

    Клиника. Инкубационный период – 11—21 день, иногда удлиняется до 23 дней. Продромальный период непостоянный и продолжается от нескольких часов до одних суток, также характерно появление энантемы в виде мелких пятен на слизистой мягкого и твердого неба на фоне гиперемии слизистых дужек и задней стенки глотки. В этот период появляются увеличенные заднешейные, затылочные и другие лимфатические узлы. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется сыпь, продолжительность высыпаний – 2—4 дня, элементы появляются вначале на лице и в первые сутки распространяются на все кожные покровы. Сыпь мелкопятнистого характера, неяркая, розовая, обильная, с ровными очертаниями, не зудит, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Элементы сыпи не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Постоянным признаком следует считать полиаденит. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артропатии, энцефалиты). Внутриутробное заражение эмбриона приводит к его гибели или развитию хронической краснушной инфекции с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалии, гидроцефалии, глухоты, катаракты, пороков сердца и др.). Внутриутробное заражение после окончания органогенеза приводит к развитию фотопатии (анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.

    Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе.

    Дифференциальный диагноз проводится с корью, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, аллергической сыпью. В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского—Филатова—Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА).

    Лечение проводится в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные с тяжелым течением, с осложнениями со стороны ЦНС или больные по эпидемиологическим показаниям. Назначают симптоматическое лечение, витаминотерапию.

    Прогноз благоприятный.

    Профилактика. Изоляция больного – не менее 7 дней от начала заболевания (появления сыпи). Изоляция контактных – на период с 11-го по 21-й день от момента контакта. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 недель. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). Заболевание женщины краснухой в первые 3 месяца беременности считают показанием для прерывания. Разработан метод активной иммунизации живой краснушной вакциной детей в возрасте 12—15 лет, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет и девочкам в 13 лет.

    Читайте также:  Фото языка при кори

    Источник

    Корь (Morbilli) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдро­мом, поражением слизистых полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

    Этиология: Моrbillivirus – вирус кори – РНК-овый парамиксовирус, обладает комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей актив­ностью.

    Эпидемиология: источник – только больной корью чело­век (заразен с 2 последних дней инкубационного периода и до 5-ого дня с момента появления сыпи), путь передачи – воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности); индекс контагиозности 100%; дети первых 3 мес не болеют (есть врожденный иммунитет у матери; иммунитет после заболевания стойкий, пожизненный.

    Патогенез: адсорбция вируса на эпителии слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы –> проникновение вируса в подслизистую оболочку и регионарные л. у.–> первичная репродукция вируса –> нарастающая волна вирусемии –> катаральное воспаление слизистых зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол, тонкой и толстой кишки (обусловлено эпителиотропностью вируса) –> специфическая аллергическая перестройка организма, вторичный иммунодефицит –> благоприятные условия для наслоения патогенной или условно-патогенной флоры с развитием осложнений (чаще со стороны дыхательной системы).

    Классификация кори:

    I. По типу:

    1. типичная форма

    2. атипичные формы: а) митигированная; б) абортивная; в) стертая; г) бессимптомная

    2. По тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма

    3. По характеру течения: гладкое и негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).

    Клиническая картина типичной формы кори:

    А) инкубационный период (9-17 дней)

    Б) катаральный период (3-4 дня):

    – постепенно нарастающее повышение температуры те­ла (до 38,5-39,0 °С)

    – синдром интоксика­ции (снижение аппетита, недомогание, вя­лость, плаксивость, нарушение сна)

    – синд­ром катарального воспаления слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив; первые симптомы – сухой кашель, заложенность носа, иногда с нео­бильными выделениями серозного харак­тера, объективно – умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки

    – на 2-3-й день катарального периода ухуд­шается состояние больного, кашель усиливается, становится резким, грубым, по­является гиперемия конъюнктив, отеч­ность век, светобоязнь

    – на мягком небе – энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета, слизистые щек гиперемированные, соч­ные, разрыхленные, пятнистые

    – на 2-3-й день болезни появляются пятна Вельско­го-Филатова-Коплика (патогномоничный симптом) в виде мел­ких серовато-беловатых точек, окружен­ных венчиком гиперемии, локализующихся у коренных зубов на слизистой щек, губ, десен

    – иногда сплошные нало­жения серовато-белого цвета на слизистой десен – десквамация эпителия

    – в начале болезни возможна дис­функция ЖКТ (вследствие поражения вирусом слизистой кишечника)

    – в динамике характерно по­степенное нарастание симптомов с мак­симальной выраженностью к периоду высыпания, усиление интоксикации и ка­тарального синдрома, несмотря на прово­димое симптоматическое лечение; перед началом высыпания нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, ино­гда до нормальной, с последующим новым подъемом уже при появлении сыпи

    В) период высыпания (с 4-5-ого дня болезни, длится 3-4 дня):

    – появление синдрома экзантемы на фоне максималь­но выраженных симптомов интоксика­ции, лихорадки и катарального синдрома

    – катаральный синдром проявляется частым, назойливым, иногда мучи­тельным, грубым «лающим» кашлем, иногда с осиплостью голоса (ларинготрахеит), конъюнктивитом, ринитом; в первые 1-2 дня периода высыпания сохраняются гиперемия, разрыхленность слизистых щек, пятнистая энан­тема и пятна Вельского-Филатова-Коплика

    – синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 дня периода высыпа­ния: больные вялые, адинамичные, отка­зываются от еды и питья, у части детей сильная головная боль, бред, судороги, рвота, повышение температуры тела до 40° С

    – синдром экзантемы – характерна этапность распростране­ния сыпи: первые элементы сыпи появля­ются за ушами, на переносице, в течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч, на 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и распространяется на прок­симальные отделы рук, на 3-4-е сут­ки – на дистальные части рук и нижние конечности; морфологически сыпь пятнистая или пятнисто-папулезная, вначале мелкая, насы­щенно-розового цвета, затем через несколько часов ее элементы увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают ти­пичный вид: неправильной формы, пятни­сто-папулезные, средние и крупные; сыпь располагается как на наружных, так и внутренних поверхностях конечностей на неизмененном фоне кожи

    – характерен внешний вид больного: лицо одутловатое, веки и нос отечные, гу­бы сухие, в трещинах, глаза «красные».

    – характерны изменения ССС: тахи­кардия, гипотензия, глухость тонов сердца, аритмия, на ЭКГ признаки дистрофиче­ского поражения миокарда

    – в ОАМ возможно появление белка и цилиндром

    Г) период пигментации (7-14 дней):

    – с 3-го дня периода высыпаний сыпь быстро начинает темнеть, буреть (из-за образования гемосидерина) так же этапно и в том же порядке, как и появлялась; пигментирован­ная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягива­нии кожи; в ряде случаев пигментация за­канчивается небольшим отрубевидным шелушением.

    – этапность появления сыпи и этап­ность ее перехода в пигментацию обуслов­ливают характер экзантемы на 3-4-й день периода высыпания: на лице и верх­ней части туловища сыпь приобретает баг­рово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью

    – состояние больного ста­новится удовлетворительным, нормали­зуется температура тела, восстанавлива­ются аппетит и сон, постепенно уменьшаются и к 7-9-му дню от начала высыпаний исчезают катаральные явления

    – длительно сохраняется коревая анергия

    Клиническая картина атипичных форм кори:

    1) митигированная форма – развивается у больных, полу­чивших в инкубационном периоде имму­ноглобулин, плазму, кровь:

    А) инкубационный период – удлинен до 21 дня

    Б) катаральный период – отсутствует или сокращается до 1 дня, клинически легкие катаральные явления и незначительная интоксикация

    В) период высыпания – укорачивается до 1-2 дней, сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нару­шением этапности, слизистые щек чистые, энантемы и пятен Вельского-Филатова-Коплика нет

    Г) период пигментации – укорочен, характерна бледная кратковременная пигментация с нарушением этапности

    2) абортивная форма – начинается типично, однако затем через 1-2 дня заболевания клинические симптомы «обры­ваются» (исчезают), сыпь локализуется преимущественно на лице и туловище, температура тела повышена только в первый день болезни

    3) стертая форма – характерны слабые, быстро преходящие симптомы интоксикации и невыраженные катаральные явления

    4) бессимптомная форма – клинические проявления отсутствуют.

    Атипичные формы болезни выявляют по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как пра­вило, в очагах при обследовании контакт­ных.

    Читайте также:  Где можно сделать анализ на антитела кори

    Осложнения кори:

    А) собственно коревые (первичные, специфические) – обусловлены непосредственно вирусом кори, яв­ляются по существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме: бронхит с явлениями бронхообструкции, ларингит с явлениями стеноза и др.; коревые осложнения возникают в острый период болезни и существуют параллельно с основными симптомами кори (интокси­кацией, катаральными явлениями, высы­панием), исключение – специфические поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит и др.), развивающиеся на 3-5-й день после появлении сыпи и позже

    Б) вторичные (неспецифические) – вызываются другими возбудителями в любом периоде болезни, являются следствием вторичного инфицирования:

    – неспецифические осложнения органов дыхания: некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты с развитием афонии и нередко стеноза гортани, пневмония со склонностью к абсцедированию, развитию пиопневмоторакса

    – осложнения ЖКТ: катаральные, афтозные, некротические, язвенные, очень редко гангренозные (нома) стоматиты, энтериты, энтероколиты

    – отиты (обусловлены распространением воспалительного про­цесса из зева), мастоидиты

    – ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии

    – гнойные блефариты, кератит, флегмона орбиты, приводящие к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнением роговицы, частичной или полной потерей зрения

    По срокам развития осложнения могут быть:

    А) ранними – возникают в остром периоде кори (катаральном, высыпа­ния)

    Б) поздними – возникают в периоде пигментации.

    Диагностика кори:

    1. Опорные клинико-диагностические признаки кори:

    а) в катаральном периоде: контакт с больным корью; постепенное начало болезни; нарастающая температура тела; нарастающий катаральный синд­ром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.); синдром поражения слизистой обо­лочки полости рта (энантема; рыхлость, пестрота, матовый цвет); пятна Вельского-Филатова-Коплика (в конце периода)

    б) в периоде высыпания: характерный эпиданамнез; этапное появление сыпи; сыпь пятнисто-папулезная с тен­денцией к слиянию и переходом в пигмен­тацию; появление сыпи сопровождается новым подъемом температуры тела; нарастающая интоксикация; лихорадка и катаральный синдром выражены максимально; пятна Вельского-Филатова-Коплика (в начале периода); синдром поражения слизистой обо­лочки полости рта.

    2. Вирусологический метод – выделении вируса кори (антигена) из кро­ви, носоглоточных смывов, секрета конъ­юнктив, мочи методами иммунофлюоресценции (ответ че­рез несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии.

    3. Серологический метод (РН, РСК, РТГА и др.) в парных сыворотках с интервалом в 10-14 дней; диагности­чески значимо нарастание титра спе­цифических АТ в 4 раза и более; определение специфических коревых АТ методами встречного иммуноэлектрофореза, ИФА, РИА (IgM – признак остро протекаю­щей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания)

    4. ОАК: в катараль­ном периоде – лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоцитоз; в периоде высыпания – лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не из­менена.

    Дифференциальная диагностика кори – см. вопрос 1.

    Лечение кори:

    1. Лечение обычно в домашних условиях. Показания к госпитализации:

    – дети с тяжелыми формами болезни

    – наличие осложнений болезни или сопутствующих заболеваний

    – дети раннего возраста

    – дети из социально незащищенных семей

    – дети из закрытых детских учреждений

    2. Важнейшая задача – предупре­дить вторичное инфицирование ребенка и возникновение осложнений: комната больного должна быть чистой, хорошо проветриваемой

    3. Постельный режим в течение всего времени лихорадки и первые 2 дня после нормализации температуры, слежение за гигиениче­ским содержанием больного: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой, слабым р-ром калия перманганата или 2% р-ром натрия гидрокарбоната, обрабатывать конъюнктивы глаз 3-4 раза в день масляным р-ром ретинола ацетата, для профилактики стоматита чаще поить, полоскать полость рта отварами трав (ромашки, шалфея и др.), смазывать губы ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника; диета в острый период молочно-растительная, механически и химически щадящая, с достаточным со­держанием витаминов; после снижения интоксикации добавляют мясные блюда в виде паровых котлет, фрикаделек, запека­нок из нежирных сортов мяса. Ребенка необходимо чаще поить (теплое молоко, чай с добавлением малины или меда, клюквенный морс, сок шиповника, изюм­ный отвар).

    4. Этиотропная терапия: РНК-аза (орошение слизистых полости рта, закапывание в нос и глаза, в тяжелых случаях – в/м), рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, реальдирон, интерлок). Ослабленным детям, детям раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендует­ся вводить иммуноглобулин нормальный человеческий донорский.

    АБ не назначают при неосложненной кори. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хрониче­скими процессами АБ рекомен­дуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а де­тям старшего возраста – после выявления первых признаков осложнения (препараты выбора – пенициллины, цефотаксим, оксациллин)

    5. Патогенетическая и симптоматическая терапия: для борьбы с кашлем – туссин, либексин, бромгексин, бронхикум, геломиртол, микстура с алтейным корнем, пертуссин; витамины (аскорбиновая кислота, витамин А, поливитамины с микроэлементами: аевит, олиговит, центрум), по показаниям – десенсибилизирующие средства (кларитин, тавегил)

    6. Лечение осложнений: при гнойном конъюнктивите закапывать 20% р-р сульфацила натрия; при серозных или слизистых выделениях из носа закапывать детский нафтизин, галазолин, при гнойных выделениях из носа закладывать мази с АБ

    Профилактика:

    – больных изолируют до 5-го дня от начала высыпания; дезинфекцию не проводят, достаточно проветривание комнаты

    – карантин на контактных, непривитых и не бо­левших корью в течение 17 дней с момента контакта; если детям в инкубационном периоде вводили иммуноглобулин, плазму, кровь срок карантина удлиняется до 21 дня

    – первые 7 дней с момента контакта ребен­ку можно разрешить посещать детское учреждение, т. к. заразный период начинается с последних 2 дней инкуба­ционного периода, минимальный срок ко­торого 9 дней

    – школьники старше второго класса ка­рантину не подлежат

    – экстренную активную иммунизацию в очаге проводят живой коревой вакциной всем здоро­вым детям старше 12 мес, у которых отсут­ствуют сведения о кори в анамнезе и вакци­нации против данного заболевания

    – пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином человеческим нор­мальным донорским контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори, детям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям – ослабленным, реконвалесцентам; оптимальные сроки введения иммуноглобулина – не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический им­муноглобулин – 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего воз­раста)

    – в детских больницах, санаториях, до­мах ребенка, других учреждениях, где на­ходятся ослабленные дети, в случае воз­никновения очага кори иммуноглобулин вводят после проведения серологического обследования; наличие у контактных де­тей специфических антител в любых, даже минимальных титрах, предупреждает от заболевания ко­рью, при отсутствии противокоревых АТ у данной катего­рии детей, иммуноглобулин человеческий нормальный донорский вводится детям раннего возраста 6,0 мл (3,0 мл и через 2 дня 3,0 мл), детям старшего возраста 9,0 мл (6,0 мл и че­рез 2 дня 3,0 мл)

    – специфическая профилактика: актив­ная плановая иммунизация проводится живой коревой вакциной с 12-15 мес, ревакцинация – в 6 лет

    Источник