Корь специфическая профилактика микробиология

Корь (лат. morbilli) – острая высококонтагиозная капельная инфекция, для которой характерно воспаление респираторного тракта, лихорадка, недомогание, кожная сыпь. Болезнь часто сопровождается серьезными осложнениями, поражает главным образом детей. Вирус кори выделен в 1954 г. Корь – РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbilllvirus. Описан только один серологический вариант. Человек – единственный хозяин этого вируса. До введения обязательной вакцинации, корь была самой распространенной детской болезнью; с началом всеобщей иммунизации нередки заболевания лиц старшего возраста.

Корь с током воздуха может распространяться на значительные расстояния, это один из самых быстро распространяющихся вирусов. Носительство не отмечено, поэтому источником инфекции может быть только больной человек, у которого вирус выделяется со слезной жидкостью, секретами носа, слизистой полости рта.

Входные ворота – слизистая респираторного тракта. Вирус размножается в тканях верхних дыхательных путей и конъюнктиве уже на первой неделе инкубационного периода, затем наступает вирусемия и вирус с током крови распространяется по всему телу.

Корь. Морфология, антигенная структура.

По морфологии вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхност­ные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не об­наружены; обладает гемагглютинирующей активностью.

Корь. Культивирование.

При размножении вируса в клеточных куль­турах наблюдаются характерный цитопатический эффект (обра­зование гигантских многоядерных клеток — симпластов), появ­ление цитоплазматических и внутриядерных включений, фено­мен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покры­тием.

Корь. Резистентность.

В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезин­фекцию при кори не производят.

Корь. Восприимчивость животных.

Типичную картину коревой инфек­ции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабора­торные животные маловосприимчивы.

Корь. Эпидемиология.

В естественных условиях болеет только чело­век. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллек­тивах. Распространение инфекции связано с состоянием коллек­тивного иммунитета. Могут болеть и взрослые люди. Эпидеми­ческие вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбу­дителя — аэрогенный.

Корь. Патогенез и клиническая картина.

Клинически корь протекает большей частью типично. Вирус проникает через сли­зистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клет­ки сосудов.  Инкубационный период длится 8—21 день.

Продро­мальный период протекает по типу острого респираторного за­болевания. Через короткое время (3-4 дня) на слизистых оболочках и коже появляется сыпь (макуло-папулезная), распространяющаяся сверху вниз, в течение нескольких дней сохраняется в виде пигментации, после снижения температуры выделение вируса прекращается. Элементы сыпи незаразны. Заболевание длится 7—9 дней.

Опасно также частое развитие осложнений. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях — ост­рый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5—7 лет, перенесших корь, и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций организма.

Тяжесть состояния при кори часто недостаточно оценивается. Между тем, высокая температура может сопровождаться у детей судорогами, помутнением сознания. Кашель, резь в глазах, фотофобия, конъюнктивит – утяжеляют состояние больных детей. Для этой инфекции характерно заметное угнетение неспецифической резистентности  организма, что приводит к развитию вторичных инфекций, вызванных патогенными Гр+ кокками (бактериальная бронхопневмония, воспаление среднего уха, мастоидит).

На фоне иммунодефицитного состояния у маленьких детей иногда развивается первичная коревая пневмония и (реже) коревой энцефалит

Корь. Диагноз.

Диагноз кори обычно ставится на основании клинических данных. Учитывается наличие по меньшей мере одного из трех симптомов – конъюнктивит, ринит, кашель, лихорадка (выше 38°С), характерная сыпь.

Корь. Иммунитет.

После заболевания вырабатывается пожизненный прочный иммунитет. Полученные от матери антитела (естественный пассивный иммунитет) защищают ребенка до 6-ти месячного возраста.

Корь. Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал — отделяе­мое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях — мозговая ткань.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфичес­кого антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Иден­тификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК,  РТГА.

Корь. Специфическая профилактика и лечение.

Для специфической профилактики применяют живую ослабленную (аттенуированную) коревую вакцину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцина вводится детям в возрасте от 1 года парентерально.  У детей с выраженным иммунодефицитным состоянием введение живой вакцины может вызвать заболевание. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобу­лин. Продолжительность пассивного иммунитета 1 мес. Лечение симптоматическое.

Farmf | фармацевтическая литература

№ 151 Вирус
кори. Таксономия. Характеристика.
Лабора­торная диагностика.
Специфическая профилактика.

Корь
—
острая инфекционная болезнь,
ха­рактеризующаяся лихорадкой,
катаральным воспалением слизистых
оболочек верхних дыхательных путей
и глаз, а также пятнисто-папулезной
сыпью на коже.

Таксономия.
РНК-содержащий
вирус. Семейства Paramyxoviridae.
Род
Morbillivirus.

Структура
и антигенные свойства. Вирион
окружён оболочкой с гликопротеиновыми
шипами. Под оболочкой находится
спиральный нуклеокапсид. Геном вируса
— однонитевая, нефрагменти-рованная
минус РНК. Имеются следующие основные
белки: NP
— нуклеокапсидный; М — матриксный, а
также поверхностные гли-козилированные
белки липопротеиновой обо­лочки —
гемагглютинин (Н) и белок слияния (F),
гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей
и гемолитической активнос­тью.
Нейраминидаза отсутствует. Имеет
общие антигены с вирусом чумы собак
и крупного рогатого скота.

Культивирование.
Культивируют
на первично-трипсинизированных
культурах клеток почек обезьян и
человека, перевивае­мых культурах
клеток HeLa,
Vero.
Возбудитель размножается с образованием
гигантских мно­гоядерных клеток —
симпластов; появляются цитоплазматические
и внутриядерные вклю­чения. Белок
F
вызывает слияние клеток.

Резистентность.
В
окружающей
среде нестоек, при комнатной температуре
инактивируется через 3-4 ч. Быстро
гибнет от солнечного света, УФ-лучей.
Чувствителен к детергентам,
дезинфектантам.

Восприимчивость
животных. Корь
воспро­изводится только на обезьянах,
остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология.
Корь
— антропонозная инфекция, распространена
повсеместно. Восприимчивость человека
к вирусу кори чрезвычайно высока.
Болеют люди разного возраста, но чаще
дети 4—5 лет.

Источник
ин­фекции
— больной человек.

Основной
путь инфицирования
— воздушно-капельный, ре­же —
контактный. Наибольшая заражаемость
происходит в продромальном периоде
и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней
после по­явления сыпи больной не
заразен.

Патогенез.
Возбудитель
проникает через сли­зистые оболочки
верхних дыхательных путей и глаз,
откуда попадает в подслизистую
оболоч­ку, лимфатические узлы. После
репродукции он поступает в кровь
(вирусемия) и поражает эндотелий
кровеносных капилляров, обуслав­ливая
тем самым появление сыпи. Развиваются
отек и некротические изменения тканей.

Клиника.
Инкубационный
период 8-15 дней. Вначале отмечаются
острые респираторные проявления
(ринит, фарингит, конъюнктивит,
фотофобия, температура тела 39С). Затем,
на 3—4-й день, на слизистых оболочках
и коже появляется пятнисто-папулезная
сыпь, распространяющаяся сверху вниз:
сначала на лице, затем на туловище и
конечностях. За сут­ки до появления
сыпи на слизистой оболочке щек
появляются мелкие пятна, окруженные
крас­ным ореолом. Заболевание длится
7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя
следов.

Возбудитель
вызывает
аллергию, подавляет активность
Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции,
что способствует появлению осложнений
в виде пневмоний, воспаления среднего
уха и др. Редко развиваются энцефалит
и ПСПЭ.

Иммунитет.
После
перенесенной кори раз­вивается
гуморальный стойкий пожизненный
иммунитет. Повторные заболевания
редки. Пассивный иммунитет, передаваемый
плоду через плаценту в виде IgG,
защищает новорож­денного в течение
6 месяцев после рождения.

Микробиологическая
диагностика. Исследуют
смыв с носоглотки, соскобы с элементов
сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно
обнаружить в патологическом материале
и в зараженных культурах клеток с
помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации.
Характерно наличие многоядерных
клеток и антигенов возбудителя в них.
Для серологической диагностики
приме­няют РСК, РТГА и реакцию
нейтрализации.

Лечение.
Симптоматическое.

Специфическая
профилактика. Активную
специфическую профилактику кори
прово­дят подкожным введением детям
первого года жизни или живой коревой
вакцины из аттенуированных штаммов,
или ассоции­рованной вакцины (против
кори, паротита, краснухи). В очагах
кори ослабленным детям вводят нормальный
иммуноглобулин чело­века. Препарат
эффективен при введении не позднее
7-го дня инкубационного периода.

№ 152
Герпес-инфекция:
таксономия, характеристика воз­будителей.
Лабораторная диагностика. Специфическая
профилактика и
лечение.

ВПГвызывает
герпетическую инфекцию, или простой
герпес, характеризующийся везикулезными
высыпаниями на коже, слизистых
оболочках, поражением ЦНС и внутренних
органов, а также пожизненным носительством
(персистенцией)
и
рецидивами болезни.

Таксономия.
Семейс­тво
Herpesviridae.
Род
Simplexvirus.

Структура.
Геном
ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых
для репродукции вируса и взаимодействия
пос­леднего с клетками организма и
иммунным ответом. ВПГ кодирует 11
гликопротеинов, являющихся
прикрепительными белка­ми (gB,
gC,
gD,
gH),
белками слияния (gB),
структурными белками, иммунными
белками «уклонения» (gC,
gE,
gl).

Вирус вызывает
литические ин­фекции фибробластов,
эпителиальных клеток и латентные
инфекции нейронов.

Культивирование.
Для культивирования ви­руса применяют
куриный эмбрион (на оболочке образуются
мелкие плотные бляшки) и культуру
клеток, на которой он вызывает
цитопатический эф­фект в виде
появления гигантских многоядер­ных
клеток с внутриядерными включениями.

Антигенная
структура.
Вирус содержит ряд антигенов, связанных
как с внутренними белками, так и с
гликопротеидами наружной оболочки.
Последние являются основными
иммуногенами, индуцирущими выработку
антител и клеточный иммунитет.
Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и
ВПГ 2 типа.

Резистентность.
Вирус
нестоек, чувствителен к солнечным и
УФ-лучам.

Эпидемиология.
Источник
инфекции — больной.

ВПГ-1
и ВПГ-2 передаются преимущес­твенно
контактным путем (с везикулярной
жидкостью, со слюной, по­ловых
контактах), через предметы обихода,
реже — воз­душно-капельным путем,
через плаценту, при рождении ребенка.

Оба типа вирусов
могут вызывать оральный и генитальный
герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые
оболочки ротовой полости и глот­ки,
вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — генита­лии
(генитальный герпес).

Патогенез.
Различают первичный и реци­дивирующий
простой герпес. Чаще вирус вы­зывает
бессимптомную или латентную ин­фекцию.

Первичная
инфекция.
Везикула
—проявление простого герпеса с
деге­нерацией эпителиальных клеток.
Основу везикулы составляют многоядерные
клет­ки. Пораженные ядра клеток
содержат эозинофильные включения.
Верхушка везикулы через некоторое
время вскрывается, и формируется
язвочка, кото­рая вскоре покрывается
струпом с образо­ванием корочки с
последующим заживле­нием.

Минуя входные
ворота эпителия, виру­сы проходят
через чувствительные нервные окончания
с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов
вдоль аксона к телу нейро­на в
чувствительных ганглиях. Репродукция
вируса в нейроне заканчивается его
гибелью. Некоторые вирусы герпеса,
достигая ганглионарных клеток, способны
приводить к развитию латентной
инфекции, при которой нейроны не
гибнут, но содержат в себе вирус­ный
геном. Большинство людей (70-90 %) являются
пожизненными носителями виру­са,
который сохраняется в ганглиях,
вызы­вая в нейронах латентную
персистирующую инфекцию.

Латентная
инфекциячувствительных
ней­ронов является характерной
особенностью нейротропных герпесвирусов
ВПГ. В латентно инфицированных нейронах
около 1 % клеток в пораженном ганглии
несет вирусный геном.

Клиника.
Инкубационный
период 2—12 дней. Болезнь начинается
с возникновения на пораженных участках
зуда, появления отека и пузырьков,
заполненных жидкос­тью. ВПГ по­ражает
кожу (везикулы, экзема), слизистые
оболочки рта, глотки (стоматит) и
кишеч­ника, печень (гепатиты), глаза
(кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий
герпес обусловлен реактивацией вируса,
сохранившегося в ганглиях. Он
характеризуется повторны­ми
высыпаниями и поражением органов и
тканей.

Генитальная
инфекция
является результа­том аутоинокуляции
из других пораженных участков тела;
но наиболее часто встречаю­щийся
путь заражения — половой. Поражение
про­является в образовании везикулы,
которая довольно быстро изъязвляется.

Вирус
простого герпеса проникает во время
прохождения но­ворожденного через
родовые пути матери, вызывая неонаталъный
герпес. Неонатальный
герпес обнару­живается на 6-й день
после родов. Вирус диссеминирует во
внутренние органы с развитием
генера­лизованного сепсиса.

Иммунитет.
Основной
иммунитет— клеточный. Развивается
ГЗТ. NK-клетки
играют важную роль в ранней
противомикробной защите. Организм
пора­женного реагирует на гликопротеины
вируса, продуцируя цитотоксические
Т-лимфоциты, а также Т-хелперы,
активирую­щие В-лимфоциты с последующей
продукци­ей специфических антител.

Гликопротеины
вызывают образование вируснейтрализующих
антител. Вирус — нейтрализующие антитела
подавляют межкле­точное распространение
вирусов.

Микробиологическая
диагностика. Используют
содержимое гер­петических везикул,
слюну, соскобы с рого­вой оболочки
глаз, кровь, спинномозговую жидкость.
В окрашенных мазках наблюдают гигантские
многоядерные клетки, клетки с увеличенной
цитоплазмой и внутриядер­ными
включениями .

Для
выделения вируса исследуемым материалом
заражают клетки HeLa,
Нер-2, человеческие эмбрио­нальные
фибробласты.

Рост
в культуре кле­ток проявляется
округлением клеток с последующим
про­грессирующим поражением всей
культуры клеток. Заражают также куриные
эмбрионы, у которых после внутримозгового
заражения развивается энце­фалит.
Выделенный вирус идентифицируют в
РИФ и ИФА с использованием моноклональных
антител.

Серодиагностику
проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и
реакции нейтрализации по нарастанию
титра антител больного. ИБ также
способен выявлять типоспецифические
антитела.

При
экспресс-диагностике
в мазках-от­печатках из высыпаний,
окрашенных по Романовскому-Гимзе,
выявляются гига­нтские многоядерные
клетки с внутриядер­ными включениями.
Для идентификации вируса используют
также амплификацию ге­нов вирусной
ДНК в реакции ПЦР.

Лечение.
Для
лечения применяют препа­раты
интерферона, индукторы интерферона
и противовирусные химиотерапевтические
препараты (ацикловир, видарабин).

Профилактика.
Специфическая
профи­лактика рецидивирующего
герпеса осущест­вляется в период
ремиссии многократным введением
инактивированной культуральной
герпетической вакцины.

№ 153
Возбудители
гепатитов В, С, D.
Таксономия. Характерис­тика.
Носительство. Лабораторная диагностика.
Специфи­ческая
профилактика.

ВирусгепатитаВ—
семейс­тво
Hepadnaviridae род
Orthohepadnavirus.

Морфология:ДНК-содержаший
вирус сферичес­кой формы. Состоит
из сердцевины, состоящей из 180 белковых
частиц, составляющих сердцевинный
НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки,
содержащей поверхностный HBs-антиген.
Внутри сердцевины находятся ДНК,
фермент ДНК-полимераза, обладающая
ревертазной ак­тивностью, и концевой
белок НВе-антиген.

Геном представлен
двунитевой ДНК коль­цевой формы.

Культуральные
свойства.
Не
культиви­руется на куриных эмбрионах,
не облада­ет гемолитической и
гемагглютинирующей активностью. ВГВ
культивируется только в культуре
клеток.

Резистентность.
Высокая
к факторам окружающей среды и
дезинфицирующим веществам. Вирус
устой­чив к длительному воздействию
кислой среды, УФ-излучению, действию
спирта, фенола.

Антигенная
структура.
Слож­ная.
В суперкапсиде вируса находится
HBs-антиген,
который ло­кализован в гидрофильном
слое на поверх­ности вириона. В
формировании HBs-антигена
участвуют 3 полипептида в гликозилированной
форме:preSl
— большой полипептид; preS2
— средний полипептид; S
— малый полипептид.

Эпидемиология:
Развитие
инфекционного процесса при попадании
в кровь. Заражение проис­ходит при
парентеральных манипуляциях (инъ­екциях,
хирургических вмешательствах),
пере­ливании крови.

Патогенез
и клиника заболевания.Инкуба­ционный
период 3—6 месяцев. Инфекционный
процесс наступает после проникновения
вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом
прони­кает в гепатоцит. После
проникновения вируса происходит
достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой
до пол­ноценной структуры. Клиническая
картина характеризуется сим­птомами
поражения печени, в большинстве случаев
сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет.Гуморальный
иммунитет, пред­ставленный антителами
к HBs-антигену,
защищает гепатоциты от вируса,
элиминируя его из крови.

Клеточный
иммунитет освобождает организм от
инфицирован­ных гепатоцитов благодаря
цитолитической функции Т-киллеров.
Переход острой фор­мы в хроническую
обеспечивается наруше­нием
Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая
диагностика.Исполь­зуют
серологический метод и ПЦР. Методами
ИФА и РНГА в крови определяют маркеры
гепатита В: антигены и антите­ла.
ПЦР определяют наличие вирусной ДНК
в крови и биоптатах печени. Для острого
гепатита ха­рактерно обнаружение
HBs
антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM
антитела.

Лечение.
Использование интерферона,
интерфероногенов: виферона, амиксина,
инги­битора ДНК-полимеразы, препарата
аденинрибонозида.

Профилактика.Исключение
попадания вируса при парен­теральных
манипуляциях и переливаниях крови
(применением одноразовых шприцев,
проверкой на ге­патит В по наличию
HBs-антигена
в крови доно­ров крови).

Специфическая
профилактика осущест­вляется
вакцинацией рекомбинантной
ген­но-инженерной вакциной, содержащей
HBs-антиген.
Вакцинации подлежат все новорож­денные
в первые 24 часа жизни. Длительность
поствакцинального иммуните­та —
не менее 7 лет.

Вирус
гепатита Сотносится
к се­мейству Flaviviridaeроду
Hepacivirus.

Морфология.Сложноорганизованный
РНК-содержащим вирус сфе­рической
формы. Геном представлен одной линейной
«+» цепью РНК, обладает большой
вариабельностью.

Антигенная
структура.Вирус
обладает слож­ной антигенной
структурой. Антигенами яв­ляются:

1. Гликопротеины
оболочки

2.
Сердцевинный антиген НСс-антиген

3.
Неструктурные белки.

Культуральные
свойства.
ВГС
не культиви­руется на куриных
эмбрионах, не облада­ет гемолитической
и гемагглютинирующей активностью.
Резистентность.чувствителен
к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология.Заражение
ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее
часто ВГС передается при переливаниях
крови, трансплацентарно, половым
путем.

Клиника:Часто
встречаются безжелтушные формы,
течение инфекции в острой форме, в 50
% случаев процесс переходит в хроническое
те­чение с развитием цирроза и
первичного ра­ка печени.

Микробиологическая
диагностика:Используются
ПЦР и серо­логическое исследование.
Подтверждением активного инфекционного
процесса является обнаружение в крои
вирусной РНК ПЦР. Серологическое
исследование направлено на определение
антител к NS3
методом ИФА.

Профилактика
и лечение.Для
профилакти­ки – тоже, что и при
гепатите В. Для лечения применяют
интерфе­рон и рибовирин. Специфическая
профилак­тика – нет.

Вирус
гепатита D
—
дефектный вирус, не имеющий собственной
оболочки. Вирион имеет сферическую
форму, который состоит из однонитчатой
РНК и сердцевинного HDc-антигена.
Эти белки регулируют синтез генома
ви­руса: один белок стимулирует
синтез генома, другой — тормозит.
Различают три генотипа вируса. Все
генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром
BFD
в природе являются но­сители ВГВ.
Заражение BFD
аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая
диагностика
осуществляется серологичес­ким
методом путем определения антител к
BFD
методом ИФА.

Профилактика:
все те мероприятия, которые исполь­зуют
для профилактики гепатита В. Для
ле­чения используют препараты
интерферона. Вакцина против гепатита
В защищает и от гепатита D.