Научные статьи по неспецифическому язвенному колиту

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Шапошников В.И.

1 ГБОУ ВПО «Кубанский государственный бюджетный медицинский университет Минздрава России»

Целью исследования было изучение роли клизм в формировании неспецифического язвенного колита. Установлено снижение количества кишечной палочки, и дислокация патогенной микрофлоры из анального канала в толстую кишку. Доказана патогенетическая связь изменений в толстой кишке в зависимости от динамики лечения клизмами копростаза и тяжести воспалительного процесса.

неспецифический язвенный колит

патогенез

клизма

1. Желнова Т.И. Кандидозный дисбактериоз кишечника. Клинические особенности / Т.И. Желнова, О.Г. Яковлева // Актуальные вопросы колопроктологии: труды I съезда колопроктологов России. – Самара, 2003. – С. 423–424.

2. Краткое руководство по гастроэнтерологии / под ред. В.Т. Ивашкина, Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта. – М.: ООО Издат. дом «М-Вести», 2001. – 458 с.

3. Секачева М.И. Современные аспекты лечения неспецифического язвенного колита; результаты медицины, основанной на доказательствах // Consilium medicum. – 2003. – № 3. – С. 18–22.

4. Яковлева О.Г. Микробиоценоз кишечника в различных возрастных группах. Клинические особенности / О.Г. Яковлева, Т.И. Желнова, О.А. Хивинцева // Актуальные вопросы колопроктологии: труды I съезда колопроктологов России. – Самара, 2003. – С. 439–441.

5. Stack W.A., Long R.G., Hawkwy C.J. Short-and long-term outcome of patients treated with cyclosporine for severe acute ulcerative colitis. Aliment Pharmacologic There 1998; 12:973-8.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) относится к числу диффузных хронических рецидивирующих заболеваний ободочной кишки, при котором преимущественно поражается слизистая оболочка этого полого органа. Данное заболевание встречается во всех странах мира. В год диагностируется от 3 до 15 новых наблюдений на 100 000 населения, а заболеваемость достигает 50–80. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Первый пик выявляемости НЯК приходится на возраст от 20 до 40 лет, второй – 60–70 лет [3]. В настоящее время нет четкой информации об этиологии и патогенезе этого заболевания. Наиболее часто рассматривается наследственная предрасположенность к развитию аутоиммунного воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки в ответ на обсеменение её поверхности микроорганизмами и вирусами, а так же контактного воздействия продуктов питания. Данное мнение основано на частом сочетании НЯК с другими аутоиммунными процессами [2]. Обнаружение же в слизистой оболочке толстой кишки IgG -антител к эпителиальным клеткам и p-ANCA только усилило позицию сторонников данной гипотезы. Выполненные исследования по определению соотношения Т-лимфоцитов в слизистой оболочке этой кишки указывают на нарушение иммунорегуляторных взаимодействий активированных CD4- и CD8-лимфоцитов. В норме эпителиальные клетки стимулируют преимущественно CD8-T лимфоциты. В то время как при НЯК они активируют исключительно CD4 – лимфоциты, а это сопровождается секрецией ИЛ-2 лимфокинов и стимуляцией макрофагов в системе комплемента. Выявлена и семейная предрасположенность к НЯК, при этом родственники первой линии заболевают значительно чаще, чем в среднем в популяции, а в качестве факторов риска у них четко прослеживается употребление пероральных контрацептивов, а так же особенности питания и психосоциальные проблемы [3, 5]. Внекишечные симптомы НЯК выявляются у 20 % больных. К ним относятся узловая эритема, гангренозная пиодермия, воспалительные заболевания глаз, артриты, анкилозирующий спондилит, нарушения функции дыхательной системы, миозиты, васкулиты, гломерулонефрит и другие патологические процессы вне стенки толстой кишки [3].

Цель и задачи исследования. Данные литературы свидетельствуют о важной роли нормальной микрофлоры кишечника в адаптационной реакции организма человека к возрастным меняющимся условиям его жизни [1, 3]. С учетом этих данных, становится понятной причина развития патологического симптомокомплекса при изменении микрофлоры толстой кишки. В молодом возрасте, возникший по тем или иным причинам, кишечный дисбиоз сопровождается диареей в сочетании с бродильным процессом. У каждого пятого пациента этой возрастной группы отмечаются аллергический дерматит, протекающий на фоне выраженного психовегетативного нарушения. Дисбактериоз же связывают с перенесенной кишечной инфекцией и с продолжительным лечением антибиотиками. Выполненные бактериологические исследования у данной группы пациентов свидетельствуют о выраженном подавлении роста кишечной палочки с одновременным заселением просвета толстой кишки условно-патогенной микрофлорой (энтеробактерии, цитробактерии, клебсиеллы, протей, грибки рода кандида, гемолизирующие штаммы эшерихий и др.). У лиц же зрелого возраста (40-59 лет), у которых наблюдается чередование стойкого запора с периодической диареей, в бактериологической картине кала возрастает удельный вес функционально неполноценных (лактозонегативных и ферментативно ослабленных) штаммов кишечной палочки, что происходит на фоне умеренного снижения роста бифидумбактерий. У лиц же в возрасте старше 60 лет, страдающие стойкими запорами, в кале отмечается резкое снижение облигатной микрофлоры (бифидум – и лактобактерии) с одновременным возрастанием уровня условно патогенной микрофлоры [1, 4]. Нередко именно инфекции служат причиной развития и обострения НЯК, так как поврежденная тем или иным путем слизистая оболочка легко контаминируется патогенной микрофлорой [3, 5].

Если роль условно патогенной микрофлоры в развитии НЯК четко определена, то вот механизм её дислокации из зоны анального канала в просвет ободочной кишки не отражен ни в одном из известных нам источнике медицинской литературы. Определение этих путей и явилось целью данного исследования.

Наблюдали 38 пациентов с НЯК, имевших выраженные внекишечные (костно-суставные) симптомы проявления данного заболевания, которые и явились причиной их госпитализации в травматологическое отделение. Только в процессе обследования у них была выявлена истинная причина развития болезненного состояния, то есть НЯК. Все эти пациенты, возраст которых был от 42 до 68 лет, страдали деформирующими артрозами суставов нижних конечностей и анкилозирующим спондилитом. Мужчин было 16 (42,2 %). При поступлении в стационар все эти пациенты акцентировали внимание врачей на костно-суставную патологию и умалчивали о проблемах, которые наблюдались у них во время акта дефекации. Только через 2–3 дня после госпитализации они стали предъявлять жалобы на жидкий стул с примесью крови и слизи в кале. Частота дефекаций доходила до 5–6 раз в сутки. У больных заподозрена пищевая токсиконфекция и были предприняты соответствующие диагностические мероприятия. При выполнении ректороманоскопии было обращено внимание на наличие у больных покраснения, мацерации и трещин в перианальной области. Эндоскопическое же исследование выявило типичные симптомы хронического или рецидивирующего, или непрерывно – рецидивирующего НЯК. Бактериологическое исследование тканевого детрита, взятого с поверхности яз, выявило микробные ассоциации из клебсиеллы, протея, гемолизирующих эшерихий и др. После верификации диагноза был собран подробный анамнез жизни в данном направлении. Было установлено, что все пациенты с подросткового возраста страдали запорами. Стул был лишь через сутки, а порою через 2–3 дня. С возрастом запоры стали носить более упорный характер и без постановки клизм добиться акта дефекации не удавалось. Больные часто прибегали к постановке солевых, мыльных, масляных и прочих клизм, после которых появлялись боли е левой подвздошной области и тенезмы после акта дефекации. В последнее же время перед госпитализацией, а этот срок составил от 6 месяцев и до 4 лет, характер дефекации резко изменился – развилась диарея с примесью слизи и прожилок крови в кале. За медицинской помощью не обращались, так как описанные изменения в акте дефекации они связывали с частым приемом клизм. Костно-суставные заболевания у них стали развиваться после 30 лет.

Заключение

Сопоставляя собственные клинические наблюдения с данными литературы можно прийти к выводу, что в развитии патологического симптомокомплекса под названием «неспецифический язвенный колит» ведущее значение у наблюдавшихся нами больных имеет дислокация микробной флоры из анального канала в просвет ободочной кишки, что происходило во время постановки клизм. Прибегать же к этому способу освобождения прямой кишки от каловых масс пациентов заставили постоянные запоры, которые наблюдались у них с подросткового возраста. Следовательно, у этих больных клизмы носили характер порочных манипуляций. Обострение же у них НЯК на 2–3 день после госпитализации в травматологическое отделение можно объяснить резкой сменой характера питания и психоэмоциональной нагрузкой. Считаем нужным указать, что хронические запоры относятся к широко распространенным заболеваниям. С целью подтверждения этого мнения мы провели анкетирование 234 студентов вуза и установили, что у211 (90 %) из них отсутствовал утренний стул, и это патологическое явление развилось ещё в школьные годы. Многие из них для свершения акта дефекации вместо клизм прибегали к приему слабительных средств, в том числе и к солевым препаратам, а это сопровождалось негативным воздействием на их здоровье. Ведь слабительные средства вызывают приток жидкости из сосудистого русла в просвет кишечника, а в ней кроме воды содержится альбумин, микроэлементы и другие вещества, крайне необходимые для сохранения гомеостаза. Выходит, для достижения регулярного утреннего стула наиболее оправдана диета, содержащая большое количество растительной клетчатки, утренний массаж живота, физические упражнения, направленные на возбуждение перистальтики кишечника и прочие мероприятия в подобном же плане.

Библиографическая ссылка

Шапошников В.И. К ВОПРОСУ ПАТОГЕНЕЗА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА // Успехи современного естествознания. – 2013. – № 7. – С. 27-29;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=32581 (дата обращения: 26.02.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки (ободочной и прямой) с образованием множественных язв. Это заболевание — одна из наиболее серьезных проблем для гастроэнтерологов и колопроктологов: по тяжести течения, частоте осложнений и уровню летальности во всем мире он занимает одно из ведущих мест среди болезней желудочно-кишечного тракта. Первый пик заболеваемости приходится на наиболее активный трудоспособный возраст — 18-25 лет, второй пик – после 55. Заболевание хроническое, требует постоянного приема лекарств и частого стационарного лечения.

Почему развивается неспецифический язвенный колит?

Причины развития этого заболевания до сих пор окончательно не выяснены. Предполагают, что воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы. В результате развивается неинфекционное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Наблюдается генетическая предрасположенность к развитию этого заболевания: если родственник первой линии (мать, отец, сестра, брат) болеют язвенным колитом, то риск развития заболевания весьма высок.

Симптомы неспецифического язвенного колита

Поражение кишечника на начальных стадиях может ограничиваться только прямой кишкой, постепенно распространяясь по всей толстой кишке. Главные проявления язвенного колита — частый жидкий стул до 25 раз в день, с примесью крови и слизи, спазмы и боли в животе, потеря веса. Более чем у половины пациентов наблюдаются внекишечные проявления заболевания: поражение суставов, глаз (иридоциклит — воспаление радужной оболочки глаза, увеит—воспаление сосудистой оболочки глаза), кожи (узловатая эритема — воспалительное поражение кожных и подкожных сосудов, пиодермия — гнойное поражение кожи), полости рта (афтозный стоматит — воспаление слизистой оболочки рта с образованием эрозий), печени. В ряде случаев эти проявления болезни могут предшествовать появлению кишечных симптомов.

Как диагностируют неспецифический язвенный колит?

Диагноз основывается на результатах эндоскопического (внутрипросветного) исследования кишечника — колоноскопии и гистологического исследования образцов ткани кишечника. Колоноскопия позволяет визуально оценить состояние толстой кишки почти на всем ее протяжении (до 2-х метров), обнаружить признаки воспаления (характерный вид слизистой оболочки), псевдополипы (полипообразные изменения слизистой кишечника под влиянием воспаления) и при необходимости взять кусочки слизистой оболочки для гистологического анализа.

В некоторых случаях при невозможности выполнить пациенту колоноскопию проводится ирригография – рентгенологическое исследование толстой кишки с применением контрастного вещества, которое позволяет обнаружить дефекты слизистой оболочки – эрозии и язвы, псевдополипы и измененные, деформированные в результате воспалительного процесса участки кишки.

При первичной диагностике язвенного колита необходимо исключить инфекционную природу заболевания (проводится анализ кала на возбудители бактериальных и паразитарных кишечных инфекций), а также определить уровень фекального кальпротектина — этот показатель, характеризует интенсивность воспаления в кишечнике.

Лечение неспецифического язвенного колита

Медикаментозное лечение в острой фазе заболевания проводится гормональными противовоспалительными препаратами, поддерживающая терапия – негормональными противовоспалительными препаратами и иммуносупрессорами (препаратами, подавляющими патологический иммунный ответ), в том числе так называемыми биологическими препаратами — моноклональными антителами. У большинства пациентов современная консервативная терапия позволяет контролировать течение язвенного колита, однако, по данным литературы и по нашим собственным, до 30% больных нуждаются в хирургическом лечении в связи с неэффективностью/непереносимостью лекарственной терапии или из-за развития осложнений , в том числе высокого риска развития рака толстой кишки, вероятность которого тем выше, чем больше длительность заболевания. Если у ребенка, страдающего неспецифическим язвенным колитом, наблюдается замедление физического развития на фоне длительного приема гормонов, хирургическое лечения является методом выбора. Тяжелые кишечные осложнения — кишечные кровотечения, токсическая дилатация (расширение) ободочной кишки, перфорация (разрыв) кишки — являются показанием к экстренной операции.

Раньше хирургическая операция заключалась в удалении всей толстой кишки (ободочной и прямой — колопроктэктомия) с формированием постоянной илеостомы. Операция полностью устраняет болезнь и риск развития рака в ободочной или прямой кишке, но сопровождается необходимостью пожизненного использования калоприемников (специальных мешков для сбора выделений из кишки).

Современная восстановительно-пластическая операция заключается в удалении толстой и прямой кишки до анального канала и формировании из тонкой кишки резервуара (J-pouch, пауч), который берет на себя функции прямой кишки. Резервуар накапливает стул, за счет этого дефекация становится контролируемой, частота снижается до 4-6 в сутки. Хирургическое вмешательство освобождает пациента от длительного лечения лекарственными препаратами с выраженными побочными эффектами, Операция исключает дальнейшее развитие колита, риск развития рака кишечника сводится к минимуму.

Каждая операция по поводу НЯК имеет свои преимущества и недостатки, метод проведения хирургического вмешательства обсуждается в каждом случае индивидуально. В Клинике колопроктологии ЕМС успешно выполняются все виды операций по поводу НЯК, в том числе и тотальная колопроктэктомия с формированием тонкокишечного резервуара.

Источник

Приглашаем посетить сайт

КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание кишечника неизвестной этиологии с вовлечением слизистой оболочки дистальной части (всегда вовлечена прямая кишка) или всей толстой кишки (25% случаев). В тяжёлых случаях поражение может распространяться на подслизистую, мышечную и серозную оболочки кишечной стенки. Характерны образование язв в толстой и прямой кишках, кровотечения, абсцедирование крипт слизистой оболочки и воспалительный псевдополипоз; часто обусловливает анемию, гипопротеинемию и электролитный дисбаланс, с меньшей частотой может приводить к перфорации или образованию карциномы ободочной кишки.

Частота — 2-7:100 000. Два пика заболеваемости — 15-30 лет (больший пик) и 50-65 лет (меньший). Преобладающий пол — женский.

Классификация

Лёгкая степень тяжести

Стул 4 р/сут и реже, кашицеобразный

Примесь крови в кале в небольшом количестве

Лихорадка, тахикардия, анемия нехарактерны; масса тела не меняется, СОЭ не изменена

Тяжёлое течение

Стул 20-40 р/сут, жидкий

Кал в большинстве случаев содержит примесь крови

Температура тела 38 «С и выше

Пульс 90 в мин и чаще

Уменьшение массы тела на 20% и более

Выраженная анемия

СОЭ более 30 мм/ч

Средняя степень тяжести включает показатели, находящиеся между параметрами лёгкой и тяжёлой степеней.

Клиническая картина

Начало заболевания может быть острым или постепенным.

Основной признак — многократный водянистый стул с примесью крови, гноя и слизи в сочетании с тенезмами и ложными позывами на дефекацию. В период ремиссии диарея может полностью прекратиться, но стул обычно кашицеобразный, 3-4 р/сут, с незначительным включением слизи и крови.

Схваткообразные боли в животе. Чаще всего это область сигмовидной, ободочной и прямой кишок, реже — область пупка и слепой кишки. Типично усиление боли перед дефекацией и ослабление после опорожнения кишечника.

Лихорадка, тахикардия.

Похудание.

Дегидратация.

Интоксикация различной степени тяжести.

Эмоциональная лабильность.

Возможно поражение других органов и систем

Кожа и слизистые оболочки: дерматит, афтозный стоматит (5-10%), гингивиты и глосситы, узловатая (1-3%) и мультиформная эритема, гангренозная пиодермия (1-4%), язвы нижних конечностей

Артралгии и артрит (в 15-20% случаев), в т.ч. и спондилит (3-6%)

Офтальмологические осложнения (4-10%): эписклерит, увеит, иридоциклит, конъюнктивит, катаракта, ретробульбарный неврит зрительного нерва, язвы роговицы

Печень: жировой гепатоз (7-25%), цирроз (1-5%), амилоидоз, первичный склерозирующий холангит (1-4%), хронический активный гепатит.

Лабораторные исследования

Анализ периферической крови

Анемия (постгеморрагическая — в результате потери крови; реакция костного мозга на скрытое воспаление; нарушение всасывания железа, фолиевой кислоты, витамина В12)

Лейкоцитоз различной степени выраженности

Увеличение СОЭ

Гипопротромбинемия

Ги-поальбуминемия вследствие мальабсорбции аминокислот и белоктеряющей энтеропатии

Повышение содержания а,- и а2-глобулинов

Гипохолестеринемия

Электролитные нарушения

Гипокалиемия в результате снижения всасывания как непосредственно ионов, так и витамина D

Гипомагниемия

Копрологическое исследование — скопления лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия. Резко положительная реакция на растворимый белок в кале (проба Трибуле)

Бактериологическое исследование кала в дебюте НЯК — отсутствие патогенной флоры

Дисбактериоз, кандидамикоз, бактериемия и бактериурия связаны с понижением обшей реактивности организма.

Специальные исследования

Ректороманоскопию в период обострения проводят без предварительной подготовки кишечника

Колоноскопию назначают после стихания острых явлений, т.к. при тяжёлом течении болезни возможна перфорация язвы или токсическая дилатация

НЯК лёгкой степени — зернистость слизистой оболочки

НЯК умеренной степени тяжести — слизистая оболочка кровоточит при контакте, присутствуют язвенные поражения и слизистый экссудат

НЯКтяжёлой степени — спонтанные кровотечения из слизистой оболочки кишки, обширные язвенные поражения и образование Псевдополипов (покрытая эпителием грануляционная ткань)

Ирри-гография

Уменьшение выраженности или отсутствие гаустрации

Равномерное сужение просвета кишки, её укорочение и ригидность стенок (вид водопроводной трубы)

Продольная ориентация складок слизистой оболочки с изменением структуры их по типу мелкой и крупной сетчатости

Зазубренность и нечёткость контуров кишечной трубки, обусловленные наличием язв и псевдополипов (в фазу обострения)

Процедура противопоказана при развитии токсического мегаколона

Обзорная рентгенография органов брюшной полости особенно важна в случаях тяжёлого НЯК, когда колоноскопия и ирригография противопоказаны

Укорочение толстой кишки

Отсутствие гаустрации

Неровность слизистой оболочки

Расширение толстой кишки (токсический мегаколон)

Свободный газ под куполом диафрагмы при перфорации.

Дифференциальный диагноз

Острая дизентерия

Болезнь Крона

Туберкулёз кишечника

Диффузный семейный полипоз толстой кишки

Ишемический колит.

Лечение:

Диета. Следует избегать употребления сырых фруктов и овощей с целью механического щажения воспалённой слизистой оболочки ободочной кишки. У некоторых пациентов безмолочная диета позволяет снизить выраженность клинических проявлений, но при неэффективности от неё следует отказаться. Тактика ведения

При внезапных обострениях показана разгрузка кишечника с внутривенным введением жидкостей в течение короткого периода времени. Полностью парентеральное питание позволяет обеспечить длительный отдых для кишечника.

Салицилосульфаниламидные препараты эффективны при всех степенях тяжести заболевания, вызывая ремиссию и снижая частоту обострений.

Сульфасалазин (салазосульфапиридин) по 0,5-1,0 г 4 р/сут до стихания клинических проявлений, затем по 1,5-2,0 г/сут длительно (до 2 лет) для профилактики рецидивов, или.

Салазопиридазин по 0,5 г 4 р/сут в течение 3-4 нед или до клинического улучшения, затем по 0,5 г 2-3 р/сут в течение 2-3 нед, или.

Салазодиметоксин по 0,5 г 4 р/сут в течение 3-4 нед, затем по 0,5 г 2-3 р/сут в течение 2-3 нед.

Месалазин — 1,5 г/сут (до 3-4 г/сут не более 8-12 нед) внутрь в 3 приёма; для профилактики рецидивов — 1,5 г/сут при необходимости в течение нескольких лет. Препарат следует принимать после еды, запивая большим количеством воды. При левостороннем НЯК препарат можно применять ректально (свечи, клизма). Показан при недостаточной эффективности и плохой переносимости салазосульфапиридина.

Глюкокортикоиды — при острых формах заболевания, тяжёлых рецидивах и среднетяжёлых формах, резидентных к

другим ЛС.

При дистальных и левосторонних колитах — гидрокортизон по 100-250 мг 1-2 р/сут ректально капельно или в микроклизмах. При эффективности препарат следует вводить ежедневно в течение 1 нед, затем через день 1-2 нед, затем постепенно, в течение 1-3 нед, препарат отменяют.

Преднизолон внутрь 1 мг/кг/сут, в крайне тяжёлых случаях — 1,5 мг/кг/сут. При остром приступе возможно назначение в/в по 240-360 мг/сут с последующим переходом на пероральным приём. Через 3-4 нед после достижения клинического улучшения дозу преднизолона постепенно снижают до 40-30 мг, затем можно присоединить сульфасалазин, в дальнейшем продолжают снижение до полной отмены.

В качестве вспомогательного средства в сочетании с сульфасалазином или глюкокортикоидами — кромоглициевая кислота (налкром) в начальной дозе 200 мг 4 р/день за 15 мин до еды.

При лёгких или умеренных проявлениях без признаков токсического мегаколона осторожно назначают закрепляющие (например, лоперамид 2 мг) или антихолинергические препараты. Однако применение средств, активно тормозящих перистальтику, может привести к развитию токсической дилатации толстой кишки.

Иммунодепрессанты. например меркаптопурин, азатиоприн, метотрексат (25 мг в/м 2 р/нед), гидроксихлорохин.

При угрозе развития анемии — препараты железа внутрь или парентерально; при массивных кровотечениях — гемо-трансфузии.

При токсическом мегаколоне

Немедленная отмена закрепляющих и антихолинергических препаратов

Интенсивная

инфузионная терапия (0,9% р-р NaCl, калия хлорид, альбумин)

Кортикотропин 120ЕД/сут или гидрокортизон 300 мг/сут в/в капельно

Антибиотики (например, ампи-циллин 2 г или цефазолин 1 г в/в каждые 4-6 ч). Противопоказания

Сульфасалазин противопоказан при гиперчувствительности, печёночной или почечной недостаточности, болезнях крови, порфирии, недостаточности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, кормлении грудью

Месалазин противопоказан при гиперчувствительности к салицилатам, болезнях крови, печёночной недостаточности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, детям до 2 лет, кормлении грудью.

Меры предосторожности

Побочные эффекты сульфасалазина: головная боль, тошнота, сыпь и агранулоцитоз, парадоксальное обострение НЯК

Побочные эффекты месалазина: гипертермия, брон-хоспазм, метгемоглобинемия

При применении гидрокортизона per rectum следует учесть возможность развития системных побочных эффектов.

Лекарственное взаимодействие

Сульфасалазин усиливает эффекты антикоагулянтов, противосудорожных и пероральных гипогли-кемических средств, а также побочные эффекты цитостатиков, имму-нодепрессантов, гепато- и нефротоксических средств

Месалазин усиливает эффекты антикоагулянтов, пероральных гипогликемических средств, спиронолактона, фуросемида, рифампицина, ульцерогенное действие глюкокортикоидов.

Хирургическое лечение

Показания

Развитие осложнений

Токсический мегаколон при неэффективности интенсивной медикаментозной терапии в течение 24-72 ч

Перфорация

Обильное кровотечение при безуспешной консервативной терапии (редко)

Карцинома

Подозрение на карциному при стриктурах кишечника.

Отсутствие эффекта от консервативной терапии, быстрое прогрессирование заболевания.

Задержка роста у подростков, не корригируемая консервативным лечением.

Дисплазия слизистой оболочки.

Давность заболевания более 10 лет (повышенный риск возникновения рака).

Различают следующие группы оперативных вмешательств

Паллиативные (операции отключения) — наложение двуствольной илео- или колостомы

Радикальные — сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, колопроктэктомия

Восстановительно-реконструктивные -наложение подвздошно-прямокишечного или подвздошно-сигмовидного анастомоза конец в конец.

Осложнения

Острая токсическая дилатация (токсический мегаколон) ободочной кишки (до 6 см в диаметре) развивается в 3-5% случаев. Обусловлена, вероятно, тяжёлым воспалением с поражением мышечной оболочки ободочной кишки на большом протяжении и нарушением нервной регуляции функций кишечника. Определённая роль принадлежит неадекватному назначению холинолитиков и закрепляющих препаратов. Состояние обычно тяжёлое, с высокой лихорадкой, болью в животе, значительным лейкоцитозом, истощением, возможен летальный исход. Лечение — интенсивная медикаментозная терапия в течение 48-72 ч. Отсутствие ответа на проводимое лечение — показание к немедленной тотальной колонэктомии. Летальность составляет около 20% с более высоким уровнем среди больных старше 60 лет

Массивные кровотечения. Основной симптом НЯК — выделение крови из прямой кишки (до 200-300 мл/сут). Массивным кровотечением считают кровопотерю не менее 300-500 мл/сут

Перфорация язв толстой кишки при НЯК возникает приблизительно в 3% случаев и часто приводит к смерти

Стриктуры при НЯК — 5-20% случаев

Рак толстой кишки. У больных с субтотальным или тотальным поражением ободочной кишки и продолжительностью заболевания более 10 лет повышен риск возникновения рака толстой кишки (через Шлет риск карциномы составляет 10% и может возрасти до 20% через 20 лет и до 40% через 25-30 лет)

Рак толстой кишки, возникающий на фоне НЯК, как правило, многоочаговый и агрессивный

У больных с НЯК давностью более 8-10 лет следует проводить ежегодные колоноскопические исследования с биопсией через каждые 10-20 см. При наличии дисплазии высокой степени необходимо рассмотреть возможность профилактической тотальной колонэктомии. Прогноз

У 10% пациентов не возникает повторных атак

Примерно у 10% пациентов вслед за быстро прогрессирующей первой атакой следует молниеносное развитие болезни

Повторные ремиссии и обострения возникают у 70-80% пациентов

Около 30% пациентов нуждаются в оперативном вмешательстве — колонэктомии

Смертность при первичной атаке заболевания составляет около 5%

При лёгких и среднетяжёлых формах заболевания в случае полноценного лечения прогноз благоприятный

При остром тяжёлом НЯК с развившимися осложнениями, раке ободочной кишки, продолжительности заболевания более 10 лет — прогноз неблагоприятный

Основные причины летальных исходов — перфорация толстой кишки с перитонитом, профузное кровотечение, послеоперационные осложнения, токсической мегаколон.

Синонимы

Колит язвенно-геморрагический неспецифический

Колит язвенный идиопатический

Колит язвенно-трофический

Проктоколит язвенный

Ректоколит язвенно-геморрагический

Ректоколит геморрагический гнойный

См. также Болезнь Крона, Диарея хроническая, Холангит первичный склерозирующий

Сокращение. НЯК — неспецифический язвенный колит МКБ К51 Язвенный колит

Источник