Неспецифический язвенный колит патоморфология

Симптомы:
хронический геморрагический колит,
идеопатический язвенный колит, язвенный
проктоколит.

Неспецифический
язвенный колит – тяжелое рецидивирующее
заболевание неизвестной этиологии,
характеризующееся язвенно-некротическим
поражением преимущественно дистального
отдела толстой кишки, ведущим симптомом
которого является геморрагический
синдром.

Патогенез.

В
патогенезе неспецифического язвенного
колита существенную роль могут играть
инфекция, погрешности в питании,
аллергизирующие воздействия,
нервно-психические травмы, фитоиммунные
реакции, эндокринные расстройства.

Патологическая анатомия

По
распространенности поражения
неспецифический язвенный колит может
быть сегментарным и тотальным.

Гистологически
отмечается два типа поражения кишечной
стенки.

Тип
А характеризуется глубокими язвами и
воспалительными изменениями артериальных
сосудов (васкулит); тип В проявляется
наличием абсцессов в криптах кишки,
которые, вскрываясь, образуют плоские
язвы неправильной формы.

В
ранних стадиях поражается слизистая и
подслизистый слой, в поздних – мышечная
и серозная оболочки кишки.

Клиника

В
клинической картине неспецифического
язвенного колита доминирует триада:
понос с тенезмами, выделение крови и
слизи с каловыми массами, боли в животе.

Клинические
формы неспецифического язвенного
колита:

1. Острая
   (молниеносная)

2. Хроническая
   непрерывная

3. Хроническая
   рецидивирующая

Степени тяжести:

• легкая;

• среднетяжелая;

• тяжелая.

Наиболее
тяжело протекает молниеносная форма,
которая начинается остро: повышение
температуры тела, боли в животе, понос
(стул 20…30 раз в сутки), испражнения
содержат кал, слизь, кровь, иногда гной,
отдельные порции испражнений содержат
только сгустки крови. Быстро наступает
обезвоживание, резкая слабость, потеря
веса, анемия. Живот несколько вздут,
болезнен по ходу толстого кишечника.

При
хроническом течении проявления язвенного
колита менее выражены, тем не менее
понос, нарушение всасывания, расстройство
пищеварения, интоксикация, кровотечения
быстро приводят к расстройству гомеостаза,
анемии, диспротеинемии, поли- гиповитаминозу,
дистрофии.

Возможные
осложнения неспецифического язвенного
колита

Местные:

• перфорация
  кишки с развитием перитонита или
  параколитического абсцесса;

• токсическая
  дилятация – полная потеря тонуса
  сегмента кишки с явлениями паралитической
  непроходимости;

• псевдополипоз;

• стеноз
  (сужение) просвета толстой кишки;

• малигнизация
  (раковое перерождение).

Системные:

• артриты;

• флебиты,
  тромбофлебиты;

• жировая
  дистрофия печени, цирроз печени;

• эндогенная
  дистрофия;

• сепсис.

Диагноз подтверждается:

• Ректороманоскопией;

• Колоноскопией;

• Ирригоскопией.

Лечение

Консервативное

• Диетотерапия
  с повышенным содержанием белков,
  исключая пищевые продукты, к которым
  развивается аллергия

• Введение
  витаминов в лечебных дозах, особенно
  обладающих антиоксидантным эффектом
  (А, С, Е) и группы В.

• Десенсибилизация,
  подавление аутоиммунных реакций:

• Глюкокортикоиды

• Антигистаминные
  препараты

• Раствор
  новокаина и соли кальция внутривенно

• Цитостатики

• Антибактериальная
  терапия – азотсоединения 5-аминосалициловой
  кислоты и сульфапиридина.

• Сульфасалазин

• Салазопиридозин

• Салазодиметоксин

• Неспецифическая
  противовоспалительная терапия

• Ортофен

• Ибупрофен

• Индометацин,
  румакар

• Детоксикационная
  терапия

• Гемосорбция.

• Лимфосорбция

• Плазмоферез

• УФО
  крови

• Парентеральное
  питание

• Коррекция
  водно-электролитного баланса.

Оперативное лечение

• Срочные операции
  показаны при:

• Массивных,
  повторных кровотечениях

• Перфорации
  кишки

• Стриктуре
  с явлениями кишечной непроходи-мости

• Острой
  токсической дилятации кишки с явлениями
  паралитической непроходимости

• Отсроченные
  операции выполняются при:

• Неэффективности
  консервативной терапии

• Частых
  рецидивах.

Радикальными
оперативными вмешательствами являются
различные варианты колэктомии или
колопроктэктомия.

У крайне тяжелых
больных операция выполняется в два
этапа:

1. этап
   – илео- или колостома;

2. этап
   – колэктомия.

Болезнь
Уиппла (кишечная
липодистрофия) — редкое хроническое
заболевание тонкой кишки, для которого
характерны синдром нарушенного
всасывания, гипопротеин- и гиполипидемия,
прогрессирующая слабость и похудание.

Этиология.
Многие
исследователи в связи с обнаружением
в макрофагах слизистой оболочки
бацилловидных телец придают значение
инфекционному фактору. В пользу
инфекционной природы болезни говорит
и то, что эти тельца при лечении
антибиотиками исчезают из слизистой
оболочки и вновь появляются при обострении
заболевания.

Патологическая
анатомия. Как
правило, отмечают уплотнение стенки
тонкой кишки и ее брыжейки, а также
увеличение брыжеечных лимфатических
узлов, что связано с отложением в них
липидов и жирных кислот и резким
лимфостазом. Характерные изменения
обнаруживаются при микроскопическом
исследовании. Они проявляются выраженной
инфильтрацией собственной пластинки
слизистой оболочки кишки макрофагами,
цитоплазма которых окрашивается
реактивом Шиффа (ШИК-положительные
макрофаги). Помимо слизистой оболочки,
такого же вида макрофаги появляются в
брыжеечных лимфатических узлах (рис.
206), печени,
синовиальной жидкости. В
макрофагах и эпителиальных клетках
слизистой оболочки при
электронно-микроскопическом исследовании
находят бациллоподобные
тельца (см.
рис. 206). В кишке, лимфатических узлах и
брыжейке, в участках накопления жира
обнаруживают липогранулемы

Неспецифический
язвенный колит

Неспецифический
язвенный колит (синонимы:
идиопатический язвенный колит, язвенный
проктоколит) — хроническое рецидивирующее
заболевание, в основе которого лежит
воспаление толстой кишки с нагноением,
изъязвлением, геморрагиями и исходом
в склеротическую деформацию стенки.
Это довольно распространенное заболевание,
которое встречается чаще у молодых
женщин.

Этиология
и патогенез. В
возникновении этого заболевания
безусловно значение местной аллергии,
которая вызвана, видимо, микрофлорой
кишечника. В пользу аллергической
природы колита свидетельствует сочетание
его с крапивницей, экземой, бронхиальной
астмой, ревматическими болезнями, зобом
Хасимото. В патогенезе заболевания
большое значение придают аутоиммунизации.
Это подтверждается обнаружением при
язвенном колите аутоантител, фиксирующихся
в эпителии слизистой оболочки кишки,
характером клеточного инфильтрата
слизистой оболочки, который отражает
реакцию гиперчувствительности
замедленного типа. Хроническое течение
болезни и несовершенство репаративных
процессов связаны, видимо, не только с
аутоагрессией, но и с трофическими
расстройствами в связи с выраженной
деструкцией интрамурального нервного
аппарата кишки.

Патологическая
анатомия. Процесс
обычно начинается в прямой кишке и
постепенно распространяется на слепую.
Поэтому встречаются как относительно
изолированные поражения прямой и
сигмовидной или прямой, сигмовидной и
поперечной ободочной кишок, так и
тотальное поражение всей толстой кишки
(рис. 207).

Морфологические
изменения зависят от характера течения
болезни — острого или хронического
(Когой Т.Ф., 1963).

Острая
форма соответствует
острому прогрессирующему течению и
обострению хронических форм. В этих
случаях стенка толстой кишки отечна,
гиперемирована, с множественными
эрозиями и поверхностными язвами
неправильной формы, которые сливаются
и образуют обширные участки изъязвления.
Сохранившиеся в этих участках островки
слизистой оболочки напоминают полипы
(бахромчатые
псевдополипы). Язвы
могут проникать в подслизистый и мышечный
слои, где отмечаются фибрино идный
некроз коллагеновых волокон, очаги
миомаляции и кариорексиса, обширные
интрамуральные кровоизлияния. На дне
язвы, как в зоне некроза, так и по периферии
их, видны сосуды с фибриноидным некрозом
и аррозией стенок. Нередко происходят
перфорация стенки кишки в области язвы
и кишечное кровотечение. Такие глубокие
язвы образуют карманы с некротическими
массами, которые отторгаются, стенка
кишки истончается, а просвет становится
очень широким (токсическая
дилатация). Отдельные
язвы подвергаются гранулированию,
причем грануляционная ткань в избытке
разрастается в области язвы и образует
полиповидные выросты — гранулематозные
псевдополипы. Стенка
кишки, особенно слизистая оболочка,
обильно инфильтрирована лимфоцитами,
плазматическими клетками, эозинофилами.
В период обострения в инфильтрате
преобладают нейтрофилы, которые
скапливаются в криптах, где образуются
крипт-абсцессы
(рис.
208).

Для хронической
формы характерна
резкая деформация кишки, которая
становится значительно короче; отмечается
резкое утолщение и уплотнение стенки
кишки, а также диффузное или сегментарное
сужение ее просвета. Репаративно-склеротические
процессы превалируют над
воспалительно-некротическими. Происходят
гранулирование и рубцевание язв, однако
эпителизация их, как правило, неполная,
что связано с образованием обширных
рубцовых полей и хроническим воспалением.

Проявлением
извращенной репарации служат множественные
псевдополипы
(см.
рис. 208) и не только в результате избыточного
разрастания грануляционной ткани
(гранулематозные псевдополипы), но и
репаративной регенерации эпителия
вокруг участков склероза (аденоматозные
псевдополипы). В
сосудах отмечаются продуктивный
эндоваскулит, склероз стенок, облитерация
просвета; фибриноидный некроз сосудов
встречается редко. Воспаление имеет
преимущественно продуктивный характер
и выражается в инфильтрации стенки
кишки лимфоцитами, гистиоцитами,
плазматическими клетками. Продуктивное
воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Осложнения
неспецифического
язвенного колита могут быть местными
и общими. К местным
относятся
кишечное кровотечение, перфорация
стенки и перитонит, стенозирование
просвета и полипоз кишки, развитие рака,
к общим
—
анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь
Крона

Болезнь
Крона —
хроническое рецидивирующее заболевание
желудочнокишечного тракта, характеризующееся
неспецифическим гранулематозом и
некрозом.

Под
болезнью Крона ранее подразумевали
неспецифическое гранулематозное
поражение лишь конечного отдела тонкой
кишки и поэтому называли ее терминальным
(регионарным) илеитом. В дальнейшем было
показано, что характерные для этой
болезни изменения могут возникать в
любом отделе желудочно-кишечного тракта.
Появились описания болезни Крона
желудка, толстой кишки, аппендикса и
т.д.

Этиология
и патогенез. Причина
развития болезни Крона не известна.
Высказываются предположения о роли
инфекции, генетических факторов,
наследственного предрасположения
кишечника к ответу на различные
воздействия стереотипной гранулематозной
реакцией, аутоиммунизации. Среди
патогенетических теорий, помимо
аутоиммунной, распространена так
называемая лимфатическая, согласно
которой первичные изменения развиваются
в лимфатических узлах брыжейки и
лимфоидных фолликулах кишечной стенки
и ведут к «лимфатическому отеку»
подслизистого слоя, завершающемуся
деструкцией и гранулематозом кишечной
стенки.

Патологическая
анатомия. Наиболее
часто изменения находят в терминальном
отрезке подвздошной кишки, в прямой
кишке (особенно в анальной части) и
аппендиксе; другие локализации редки.
Поражается вся
толща кишечной стенки, которая
становится резко утолщенной и отечной.
Слизистая оболочка бугристая, напоминает
«булыжную мостовую» (рис. 209), что связано
с чередованием длинных, узких и глубоких
язв, которые располагаются параллельными
рядами по длиннику кишки, с участками
нормальной слизистой оболочки. Встречаются
также глубокие щелевидные
язвы, расположенные
не по длиннику, а по поперечнику кишки.
Серозная оболочка нередко покрыта
спайками и множественными белесоватыми
узелками, которые похожи на туберкулезные.
Просвет кишки сужен, в толще стенки
образуются свищевые ходы. Брыжейка
утолщена, склерозирована. Регионарные
лимфатические узлы гиперплазированы,
бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее
характерным микроскопическим признаком
является неспецифический
гранулематоз, который
охватывает все слои кишечной стенки.
Гранулемы имеют саркоидоподобное
строение и состоят из эпителиоидных и
гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса
(см. рис. 209). Считаются характерными
также отек и диффузная инфильтрация
лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими
клетками подслизистого
слоя, гиперплазия его лимфоидных
элементов, образование щелевидных язв
(см.
рис. 209). К этим изменениям нередко
присоединяются абсцессы в толще стенки,
склероз и гиалиноз в результате эволюции
клеток диффузного инфильтрата и гранулем.
При длительном течении происходит
резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при
болезни Крона является перфорация
стенки кишки с образованием свищевых
ходов, в связи с чем развивается гнойный
или каловый перитонит. Нередки стенозы
различных отделов кишки, но чаще
подвздошной, с явлениями кишечной
непроходимости. Болезнь Крона считается
предраком кишечника.