Параинфекционные энцефалиты при кори ветряной оспе краснухе

Параинфекционные энцефалиты. Коревой энцефалит

В эту группу относятся поражения центральной нервной системы, развивающиеся при острых инфекционных заболеваниях. У детей раннего возраста они чаще всего наблюдаются при так называемых экзематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе. Поражение мозга при этих заболеваниях носит инфекционно-аллергический характер. Инфекционный агент, меняя иммуно-биологические свойства организма, служит пусковым моментом аллергической реакции. Роль механизмов аллергии потверждается патоморфологическими изменениями нервной системы, которые во многом сходны с таковыми при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. В острой стадии поражения центральной нервной системы наблюдается отек мозга, выраженное венозное полнокровие, затем диффузное поражение миелиновых волокон, пролиферация микроглии, фибриноидная дегенерация стенок сосудов. Очаги демиелинизации располагаются перивенозно. Макроглиальная пролиферация также носит периваскулярный характер. Осевые цилиндры остаются относительно сохранными. Нервные клетки страдают незначительно.

Об аллергической природе нарушений свидетельствуют также отсутствие продромальных явлений, возникновение неврологических симптомов в определенный период, а также частая их обратимость.

Приведенный патогенез параинфекционных энцефалитов является схематичным. Тонкие механизмы развития неврологических нарушений до последнего времени еще окончательно не выяснены.

Коревой энцефалит (энцефаломиелит). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори. Это наиболее частые неврологические осложнения заболевания. Значительно реже в этих случаях наблюдают миелиты и полиневриты.

параинфекционные энцефалиты

Помимо изменений, характерных для инфекционно-аллергических энцефалитов, в мозге детей, погибших от коревого энцефалита, находят множественные мелкие, иногда сливные, кровоизлияния. Они обычно развиваются при тромбозе синусов и вен, который часто осложняет течение коревого энцефалита. Изменения в спинном мозге при энцефаломиелитах аналогичны таковым в головном мозге. Иногда определяются очаги кровоизлияний в оболочках мозга.

Симптомы энцефалита наиболее часто развиваются остро в разгаре болезни, на 3—4-й день после появления сыпи. Однако описаны энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи или в период реконвалесценции. На фоне нового подъема температуры возникают вялость, сонливость, возбуждение, нарушение сознания различной степени — от легкого затемнения до длительного глубокого бессознательного состояния или комы. Судороги — раннее проявление болезни. Они чаще носят генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика может быть различной: гемипарезы, тетрапарезы, мозжечковые расстройства, нарушение функции черепномозговых нервов — чаще II, III, VII пар. При вовлечении в процесс спинного мозга выявляются вялые нижние парапарезы, сочетающиеся с тазовыми расстройствами и нарушением трофики. Д. С. Футер (1965) выделяет несколько синдромов, наиболее часто наблюдающихся при коревом энцефалите: коматозный, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегическии, энцефаломиелитический и миелитический.

Прекоревые энцефалиты протекают обычно очень тяжело и оставляют выраженные неврологические нарушения. Предполагают, что при этой форме вирус кори непосредственно воздействует на нервную клетку, как при первичных энцефалитах.

Неврологические нарушения, возникающие в самом начале коревой инфекции на фоне общей интоксикации, проявляются вялостью, сонливостью, психомоторным возбуждением, нестойкими очаговыми симптомами, которые обусловлены дисциркуляторными нарушениями. Их следует рассматривать как энцефалическую реакцию или токсическую энцефалопатию.

Энцефалиты, развивающиеся на 3—4-й день после появления высыпаний, носят инфекционно-аллергический характер и оставляют значительные неврологические расстройства.

Поражения мозга, возникающие в период пигментации после нормализации температуры, в большинстве случаев протекает благоприятно. Н. И. Нисевич (1970) предполагает возможную роль в их этиологии вторичной инфекции. По мнению М. А. Дадиомовой и Р. А. Пратусевич (1974), эти формы скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические.

Изменения спинномозговой жидкости при коревом энцефалите (энцефаломиелите) обычно кратковременны, держатся всего несколько дней. Давление ликвора повышено. Количество клеток увеличено до 200—300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, содержание белка нормальпо или немного повышено.

Следует отметить, что тяжесть энцефалита не всегда зависит от течения кори. Летальность при коревых энцефалитах достигает 25%. Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз. При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром. У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития.

Лечение симптоматическое. Применяют препараты, снимающие отек мозга и понижающие внутричерепное давление. Учитывая значение аллергии в патогенезе коревого энцефалита, назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин) в возрастных дозах. Применяют также гормоны (преднизолон, триамцинолон) по схеме, постепенно снижая дозу. При тяжелом течении внутривенно вводят гидрокортизон. Активно проводят мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций — кровообращения, дыхания. По показаниям назначают противосудорожную терапию. Для предупреждения и лечения пневмонии и септических тромбозор применяют антибиотики.

При судорогах или выраженном психомоторном беспокойстве используют лптпческие смеси, в состав которых могут быть включены 2,5% растворы аминазина и пипольфена, 1—4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина, 0,25 % раствор новокаина. Дозы препаратов определяют в зависимости от возраста больного. Литическую смесь нужно вводить внутримышечно 3—4 раза в сутки.

Для профилактики показано введение гамма-глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям.

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Оглавление темы «Менингиты и энцефалиты у детей»:

1. Клиника менингококкового менингита. Формы менингококкового менингита

2. Пневмококковый менингит. Стафилококковый менингит

3. Менингит, вызванный кишечной палочкой. Лечение гнойных менингитов

4. Серозные менингиты. Клиника серозных менингитов

5. Энтеровирусные серозные менингиты. Клиника и диагностика энтеровирусных менингитов

6. Острый паротитный менингит. Острый паротитный менингоэнцефалит

7. Туберкулезный менингит. Клиника и диагностика туберкулезного менингита

8. Энцефалиты у детей. Полисезонные энцефалиты

9. Клиника полисезонных энцефалитов. Диагностика и лечение энцефалитов

10. Параинфекционные энцефалиты. Коревой энцефалит

Источник

Коревой энцефалит
— одно из наиболее тяжелых осложнений
кори. По своей природе он относится к
инфекционно-аллергическим энцефалитам.
Характеризуется фиброзным набуханием
сосудистых стенок, образованием
перивенозных очагов демиелинизации,
мелкие, иногда сливные очаги кровоизлияний.
Течение коревого энцефалита может
осложниться присоединением флеботромбозов
мозговых вен и синусов.

Клиническая
картина коревого энцефалита развивается
остро, чаще на 3—5-й день после появления
сыпи. Температура к началу энцефалита
может уже нормализоваться, нередко
отмечается новый резкий подъем ее до
высокого уровня. Сознание спутанное. В
тяжелых случаях наблюдаются выраженные
расстройства сознания, психомоторное
возбуждение, галлюцинаторные явления,
коматозное состояние. Иногда возникают
генерализованные судороги.

При обследовании
выявляются менингеальные симптомы,
парезы, параличи, координаторные
нарушения, гиперкинезы, симптомы
поражения II, III, VII черепных нервов,
проводниковые расстройства чувствительности,
нарушение функций тазовых органов. В
цереброспинальной жидкости нередко
увеличено содержание белка и повышен
цитоз; давление жидкости, как правило,
повышено.

Течение коревого
энцефалита тяжелое, летальность может
достигать 25%’. Тяжесть энцефалита не
зависит от течения кори.

Лечение
должно быть направлено на дезинтоксикацию,
десенсибилизацию, борьбу с отеком мозга.
В качестве профилактики показано
введение гамма-глобулина детям, имевшим
контакт с больными, особенно детям со
склонностью к аллергическим реакциям.

Энцефалит
при
ветряной
оспе
— тяжелое инфекционно-аллергическое
заболевание

перивенозной
воспалительной инфильтрации вещества
мозга, очагов периваскулярной
демиелинизации. Могут поражаться
оболочки мозга. В тяжелых случаях
поражение сосудов мозга приводит к
возникновению множественных
паренхиматозно-оболочечных кровоизлияний.
Ветряночный энцефалит, так же как
поствакцинальный и коревой, относится
к демиелинизирующим лейкоэнцефалитам.
В тяжелых случаях заболевание может
протекать как гнойно-геморрагический
менингоэнцефаломиелит.

Клиническая
картина
энцефалита при ветряной оспе развивается
быстро — на 3—7-й день после появления
высыпаний. Описаны случаи возникновения
энцефалита в более поздние сроки или в
доэкзантемный период. Отмечаются
гипертермия, коматозные состояния,
судороги, менингеальные симптомы,
пирамидные и экстрапирамидные нарушения.
Рано появляются признаки отека мозга.

В цереброспинальной
жидкости определяется повышение
содержания белка и цитоза; число клеток
обычно не превышает 100—200 в 1 мкл
(преимущественно лимфоциты), но в редких
случаях наблюдается высокий нейтрофильный
цитоз. Давление цереброспинальной
жидкости, как правило, повышено.

Течение энцефалита
при ветряной оспе обычно благоприятное,
После выздоровления могут длительно
сохраняться парезы, гиперкинезы,
судорожные приступы.

Лечение. Показаны
дезинтоксикация, десенсибилизация,
борьба с отеком мозга, ротивовоспалительная
терапия, антибиотики.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Параинфекционные энцефалиты при кори ветряной оспе краснухе

Ив. Керековски,
Ив. Вапцаров, П. Петров

Наблюдаются как
осложнения инфекционных болезней, вызванных разнообразными пантропными или
эктодерматропными (с небольшой невротропностью) вирусами: эпидемического
паротита, герпеса, ветряной оспы, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза,
гриппа, эпидемического гепатита и т. д. Гистологическое исследование показывает
наличие перивенозного лейкоэнцефалита или панэнцефалита.

Энцефалит после
кори. Осложнения со стороны мозга после кори наблюдаются редко, но так как
распространенность кори большая, удельный вес этого энцефалита всей группы
перивенозных лейкоэнцефалитов значителен. Кроме того, в последние годы
отмечается также рост абсолютной частоты коревых энцефалитов. Наиболее часто
отмечается у детей в конце дошкольного возраста. Поражения диффузные, но более
ярко выражены в больших полушариях, стволе и спинном мозге (т. е. это
энцефаломиелитическая форма).

Клиника. Симптомы
со стороны ЦНС возникают на 6-12-й день после начала высыпания. Температура
вновь повышается, появляется головная боль, рвота и нередко частичная или полная
потеря сознания. Вследствие диффузного поражения мозга и отсутствия
подчеркнутого тропизма к определенным формациям, наблюдается весьма
разнообразная неврологическая картина: геми- и квадрипарез, парез или паралич
черепномозговых нервов, симптомы подкорья и мозжечка нередко в сочетании со
спинномозговыми парапарезами и нарушением функции сфинктеров.

Течение болезни
тяжелое, смертность значительная (иногда более 20%).

Особую клиническую
форму составляет гиперкинетический хронический прогрессирующий панэнцефалит,
описанный Г. Узуновым, С. Божиновым и Ив. Георгиевым (1954). Это название
обобщает описанный L. van Bogaert подострый склерозирующий энцефалит,
микроузелковый панэнцефалит Pette и Boring, а также энцефалит с внутриклеточными
включениями Dawson.

В последнее время
допускается, что все три формы являются хронически развивающимся послекоревым
энцефалитом, так как у этих больных часто выявляется высокий титр антител против
polynosa morbillorum.

Патологоанатомическая картина состоит из одновременного развития микроглиальных
узелков в белом и сером веществе коры, серых ядер ствола и мозжечка и
воспалительных изменений с демиелинизацией и склерозом в больших полушариях.
Клиника. Начало обычно медленное и прогрессирующее. Изменяется психика,
появляются патогномонические комплексы гиперкинезий миоклонического,
баллистического и торсионно-дистонического характера. Гиперкинезы иногда
продолжаются 10-15 минут, постепенно уменьшаются и исчезают. Мышечный тонус в
начале имеет переменный характер, но постепенно ригидность нарастает вплоть до
децеребрационного типа. Речь нарушается, становится гнусавой, дизартрической, ее
часто прерывают приступы гиперкинеза. Интеллект поражается в различной степени
вплоть до полной психической деградации.

Электроэнцефалограмма показывает картину тяжелого нарушения ритмики. В ликворе
выявляется небольшое увеличение всего белка, но исследование фракций
обнаруживает значительное возрастание количества гамма-глобулина.

Диагноз ставится
на основании клинических проявлений: гиперкинезий миоклонического,
баллистического и торсионного характера, постепенной деградации психики вплоть
до полной деменции. Подтверждается отрицательными вирусологическими пробами и
патологоанатомической картиной. Установление антител против Polynosa morbillorum
считается еще одним доказательством.

При
дифференциальном диагнозе следует в самом начале заболевания, особенно у грудных
и маленьких детей, исключить синдром Веста, гиперкинезы иного происхождения
(ревматическая хорея, тики и др., болезнь Пелицеус — Мерцбахера, опухоли мозга).

Прогноз
неблагоприятный. Многие дети погибают в течение первых месяцев болезни.

Лечение.
Необходимо попытаться давать высокие дозы АКТГ и гидрокортизона по схеме лечения
синдрома Веста в комбинации с большими дозами витаминов B12 и С, пирамидона
внутримышечно и противосудорожной терапии.

Энцефалит при
краснухе. Изолированные формы острого энцефалита встречаются редко. Обычно
параллельно поражению мозга наблюдаются менингеальный, миелитический и
полирадикулярный синдромы.

Клиника. Симптомы
энцефалита и менингоэнцефалита появляются еще в течение первой недели после
высыпания. Начало острое, нередко состоит из судорог, за которыми следует полная
кома. В зависимости от степени и локализации поражения наблюдаются
гиперкинетическая, паралитическая, атаксическая и психическая формы. Наблюдаются
также врожденные, медленно прогрессирующие формы.

Диагноз
подтверждается наличием увеличенных периферических лимфатических узлов,
характерной сыпью и соответствующей динамикой параклинических данных (лимфоцитоз
и плазмоцитоз в периферической крови).

Прогноз серьезный,
но все-таки легче, чем при кори. У выздоровевших детей остаточные явления
наблюдаются редко.

Энцефалит при
ветряной оспе. Наблюдается реже и у детей старше 8-ми лет вообще не встречается.
Клиника развертывается во время появления сыпи. Поражаются преимущественно
средние части мозжечка (paleocerebellum), при этом нередко комбинируются с
поражением спинного мозга. Наблюдаются также подкорковые и психические синдромы.
Изменения ликвора выражены богаче. Прогноз значительно более благоприятный.
Смертность составляет приблизительно 6%.

Гриппозные
энцефалиты. При гриппе относительно часто встречаются симптомы энцефалита.
Принимается, что вирус гриппа может непосредственно воздействовать на мозговую
субстанцию, вызывая истинный энцефалит. Патологоанатомическое исследование
выявляет воспаление сосудистых стенок, гиалиновые тромбы, геморрагии и т. д.
Следовательно, часть случаев энцефалита можно объяснить только поражением
сосудов и гемодинамическими нарушениями, т. е. это псевдоэнцефалит.

Диагноз
псевдоэнцефалита становится более вероятным при токсической форме гриппа,
сочетающейся с нарушением гемодинамики, с тяжелым поражением стенок сосудов и
геморрагиях других органов и систем.

Начало обычно
бурное и внезапное. Развивается состояние тяжелого диффузного поражения мозга с
пирамидальными и экстрапирамидальными проявлениями, гиперкинезией, судорогами,
стволовыми симптомами, комой, которые быстро приводят к летальному исходу. В
благоприятно протекающих случаях возникают очаговые симптомы: парез и паралич
конечностей, лицевого и глазодвигательных нервов, мозжечковая атаксия и т. д.
Прогноз тяжелый.

Энцефалит
(менингоэнцефалит, менингомиелоэнцефалит) при инфекционном мононуклеозе.
Симптомы энцефалита встречаются редко. Обычно это поражение всего невраксона
(neuraxitis), вследствие чего клиническая картина сложная и разнообразная
(корковые, подкорковые, мозжечковые, бульбарные, психические сдвиги и т.д.).
Диагноз ставится на основании эпидемиологических, клинических и серологических
данных инфекционного мононуклеоза. Прогноз плохой.

Поствакцинальные
энцефалиты. Патогенез этой формы энцефалита полностью не выяснен. Существуют три
гипотезы: 1) энцефалит вызывает вирус самой вакцины; 2) заболевание вызывает
другой вирус, активированный вакциной; 3) энцефалит является аллергической
реакцией на неинфекционный компонент вакцины, как это бывает, например, при
вакцинации против бешенства вакцинами, содержащими мозговое вещество.

Лечение вторичных
(перивенозных) лейкоэнцефалитов. Общий патогенез и отсутствие специфических
противовирусных средств является в настоящее время причиной проведения сходного
лечения всех перивенозных пара- или послеинфекционных энцефалитов. Для борьбы с
циркулирующими антигенами в ранней стадии болезни применяют сыворотку
реконвалесцентов, неспецифический и специфический гаммаглобулин по 0,25 мл /кг
веса внутримышечно в комбинации со свежей плазмой крови (по 150-200 мл
внутривенно), улучшая и онкотическое давление. Против бурного развития
периваскулярных экссудативных воспалительных процессов и отека мозга назначают
первоначально высокие дозы очищенных глюкокортикоидов, витамин С по 0,5-1,0 г
внутривенно в день в комбинации с рутином. При поражении бульварных центров
применяется эндолюмбальное введение по 0,025-0,05 мг гемисукцината
гидрокортизона. Против быстрого развития перивенозной демиелинизации применяются
высокие дозы витамина В12 (до 1000-2000 микрограмм в день), а также
соответствующие дозы витаминов В. Появление судорог требует проведения
антисудорожной терапии. При нарушениях обмена (и дисбалансе электролитов)
назначают соответствующее лечение.

Клиническая
педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братанова