Параинфекционные энцефалиты при кори

Параинфекционные энцефалиты. Коревой энцефалит

В эту группу относятся поражения центральной нервной системы, развивающиеся при острых инфекционных заболеваниях. У детей раннего возраста они чаще всего наблюдаются при так называемых экзематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе. Поражение мозга при этих заболеваниях носит инфекционно-аллергический характер. Инфекционный агент, меняя иммуно-биологические свойства организма, служит пусковым моментом аллергической реакции. Роль механизмов аллергии потверждается патоморфологическими изменениями нервной системы, которые во многом сходны с таковыми при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. В острой стадии поражения центральной нервной системы наблюдается отек мозга, выраженное венозное полнокровие, затем диффузное поражение миелиновых волокон, пролиферация микроглии, фибриноидная дегенерация стенок сосудов. Очаги демиелинизации располагаются перивенозно. Макроглиальная пролиферация также носит периваскулярный характер. Осевые цилиндры остаются относительно сохранными. Нервные клетки страдают незначительно.

Об аллергической природе нарушений свидетельствуют также отсутствие продромальных явлений, возникновение неврологических симптомов в определенный период, а также частая их обратимость.

Приведенный патогенез параинфекционных энцефалитов является схематичным. Тонкие механизмы развития неврологических нарушений до последнего времени еще окончательно не выяснены.

Коревой энцефалит (энцефаломиелит). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори. Это наиболее частые неврологические осложнения заболевания. Значительно реже в этих случаях наблюдают миелиты и полиневриты.

параинфекционные энцефалиты

Помимо изменений, характерных для инфекционно-аллергических энцефалитов, в мозге детей, погибших от коревого энцефалита, находят множественные мелкие, иногда сливные, кровоизлияния. Они обычно развиваются при тромбозе синусов и вен, который часто осложняет течение коревого энцефалита. Изменения в спинном мозге при энцефаломиелитах аналогичны таковым в головном мозге. Иногда определяются очаги кровоизлияний в оболочках мозга.

Симптомы энцефалита наиболее часто развиваются остро в разгаре болезни, на 3—4-й день после появления сыпи. Однако описаны энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи или в период реконвалесценции. На фоне нового подъема температуры возникают вялость, сонливость, возбуждение, нарушение сознания различной степени — от легкого затемнения до длительного глубокого бессознательного состояния или комы. Судороги — раннее проявление болезни. Они чаще носят генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика может быть различной: гемипарезы, тетрапарезы, мозжечковые расстройства, нарушение функции черепномозговых нервов — чаще II, III, VII пар. При вовлечении в процесс спинного мозга выявляются вялые нижние парапарезы, сочетающиеся с тазовыми расстройствами и нарушением трофики. Д. С. Футер (1965) выделяет несколько синдромов, наиболее часто наблюдающихся при коревом энцефалите: коматозный, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегическии, энцефаломиелитический и миелитический.

Прекоревые энцефалиты протекают обычно очень тяжело и оставляют выраженные неврологические нарушения. Предполагают, что при этой форме вирус кори непосредственно воздействует на нервную клетку, как при первичных энцефалитах.

Неврологические нарушения, возникающие в самом начале коревой инфекции на фоне общей интоксикации, проявляются вялостью, сонливостью, психомоторным возбуждением, нестойкими очаговыми симптомами, которые обусловлены дисциркуляторными нарушениями. Их следует рассматривать как энцефалическую реакцию или токсическую энцефалопатию.

Энцефалиты, развивающиеся на 3—4-й день после появления высыпаний, носят инфекционно-аллергический характер и оставляют значительные неврологические расстройства.

Поражения мозга, возникающие в период пигментации после нормализации температуры, в большинстве случаев протекает благоприятно. Н. И. Нисевич (1970) предполагает возможную роль в их этиологии вторичной инфекции. По мнению М. А. Дадиомовой и Р. А. Пратусевич (1974), эти формы скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические.

Изменения спинномозговой жидкости при коревом энцефалите (энцефаломиелите) обычно кратковременны, держатся всего несколько дней. Давление ликвора повышено. Количество клеток увеличено до 200—300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, содержание белка нормальпо или немного повышено.

Следует отметить, что тяжесть энцефалита не всегда зависит от течения кори. Летальность при коревых энцефалитах достигает 25%. Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз. При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром. У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития.

Лечение симптоматическое. Применяют препараты, снимающие отек мозга и понижающие внутричерепное давление. Учитывая значение аллергии в патогенезе коревого энцефалита, назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин) в возрастных дозах. Применяют также гормоны (преднизолон, триамцинолон) по схеме, постепенно снижая дозу. При тяжелом течении внутривенно вводят гидрокортизон. Активно проводят мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций — кровообращения, дыхания. По показаниям назначают противосудорожную терапию. Для предупреждения и лечения пневмонии и септических тромбозор применяют антибиотики.

При судорогах или выраженном психомоторном беспокойстве используют лптпческие смеси, в состав которых могут быть включены 2,5% растворы аминазина и пипольфена, 1—4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина, 0,25 % раствор новокаина. Дозы препаратов определяют в зависимости от возраста больного. Литическую смесь нужно вводить внутримышечно 3—4 раза в сутки.

Для профилактики показано введение гамма-глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям.

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Оглавление темы «Менингиты и энцефалиты у детей»:

1. Клиника менингококкового менингита. Формы менингококкового менингита

2. Пневмококковый менингит. Стафилококковый менингит

3. Менингит, вызванный кишечной палочкой. Лечение гнойных менингитов

4. Серозные менингиты. Клиника серозных менингитов

5. Энтеровирусные серозные менингиты. Клиника и диагностика энтеровирусных менингитов

6. Острый паротитный менингит. Острый паротитный менингоэнцефалит

7. Туберкулезный менингит. Клиника и диагностика туберкулезного менингита

8. Энцефалиты у детей. Полисезонные энцефалиты

9. Клиника полисезонных энцефалитов. Диагностика и лечение энцефалитов

10. Параинфекционные энцефалиты. Коревой энцефалит

Источник

Эта форма поражения головного (иногда также и спинного) мозга (энцефаломиелит) — самое распространенное неврологическое осложнение кори, на долю которого приходится более 95% всех случаев коревого энцефалита. Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори обычно у детей старше 2 лет.

Патогенез и патоморфология.Вирус кори в ткани головного мозга, как правило, не обнаруживается. Поражение головного мозга имеет инфекционно-аллергический характер, при котором вирус фактически лишь запускает каскад реакций, приводящих к пролиферации микроглии и демиелинизацией, при этом собственно нейроны страдают незначительно.

Клиническая картина.Чаще всего симптомы параинфекционного энцефалита возникают на 1-8-й (чаще 3-4-й) день после появления сыпи. Иногда симптомы возникают позже, в периоде пигментации, на фоне новой волны температуры. При легкой форме заболевание ограничивается появлением в основном менингеальных симптомов без очаговой симптоматики с быстрым и полным выздоровлением. В более тяжелых случаях возникают сонливость, возбуждение, нарушение сознания разной степени вплоть до комы. Рано возникают судороги, чаще всего генерализованные, миоклонус, непроизвольные движения. Очаговая симптоматика различна — геми- и тетрапарезы, симптомы поражения черепных нервов (II, III, IV пары). Развитие миелита проявляется вялыми парезами и расстройствами функции тазовых органов. Течение таких форм длительное, улучшение наступает через 3-4 недели, характерны остаточные проявления.

Диагностика.Изменения спинномозговой жидкости обычно кратковременны (2-3 недели) и сводятся к повышению давления, лимфоцитарному плеоцитозу (обычно 200-300 клеток/мкл) и непостоянному повышению уровня белка.

Диагноз при наличии временной связи с корью очевиден и подтверждается выявлением специфических IgM-антител в крови и СМЖ или нарастанием титров IgG-антител.

Прогноз заболевания и исходы.Летальность составляет 10%. У половины перенесших эту форму энцефалита сохраняются остаточные явления в виде парезов, судорожного синдрома, снижения памяти, нарушения психического развития. При полном выздоровлении длительно держится астенический синдром.

Лечение.Лечение поддерживающее и симптоматическое — борьба с отеком мозга, внутричерепной гипертензией, противосудорожная терапия, при резких поведенческих расстройствах применяют галоперидол (с корректорами — тригексифенидил). Достоверных доказательств эффективности глюкокортикостероидов, как и эффективности противовирусных препаратов, включая интерферон-α, нет.

Вакцинация против кори и поражение нервной системы

Массовая вакцинация против кори привела к резкому снижению заболеваемости (вплоть до полной элиминации кори в пределах регионов и даже стран) и, соответственно, снижению заболеваемости энцефалитом данной этиологии. В то же время коревой вакцинный вирус, хотя и аттенуированный, в отдельных случаях приводит к поражениям нервной системы, которые к настоящему времени изучены достаточно полно. Энцефалит после коревой вакцинации — очень редкое осложнение (единичные случаи за десятилетия). В основном речь идет об энцефалитах, развивающихся у детей с иммунодефицитом, у которых ослабленный вирус приобретает высокую вирулентность. Иммунодефицит (как клеточный, так и гуморальный) — противопоказание для введения коревой вакцины (как и других живых вакцин), поэтому случаи прививочного энцефалита практически исключены. Фебрильные судороги после коревой вакцинации наблюдаются между 5-м и 15-м днем и, как правило, не оставляют последствий и не должны считаться признаком поражения нервной системы. Возможный срок начала энцефалита после коревой вакцинации — с 5-го до 30-го дня после вакцинации. Клинические проявления неспецифичны и не отличаются от таковых при вирусной инфекции. Энцефалиты у вакцинированных против кори лиц встречаются даже реже, чем энцефалиты неясной этиологии среди населения в целом.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ПРИ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Герпетическая инфекция — одна из самых распространенных в мире. Из 80 известных в настоящее время представителей семейства Herpesviridae 8 типов патогенны для человека, причем каждый из них может вызывать поражение нервной системы. Развитие заболевания возможно при первичном инфицировании, при реактивации возбудителя, персистирующего в клетках макроорганизма, вследствие суперинфекции при повторном инфицировании более вирулентным штаммом. Заболевания, вызываемые вирусами герпеса, могут протекать локализованнои в виде генерализованной герпетической инфекции.

Вирус простого герпеса

Вирус простого герпеса 1 и 2 типов — ДНК-содержащий. Для данного вируса характерен самый короткий цикл репродукции (10 ч) из всей герпетической группы, высокая тропность к клеткам эпителия и нервной системы, выраженное цитопатическое действие, тенденция к переходу в латентное состояние с хроническим течением инфекции. Первичное заражение происходит, как правило, в раннем детском возрасте. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки губ, ротовой полости, конъюнктивы и гениталий. При первичном инфицировании клинические проявления отсутствуют (субклиническое течение) или характеризуются локальными проявлениями. Вирус простого герпеса может вызывать поражение как периферической нервной системы, так и ЦНС.

Острый герпетический энцефалит

Наиболее тяжелая форма поражения головного мозга — развитие острого некротического энцефалита с геморрагическим компонентом — герпетический энцефалит. Частота его возникновения составляет 2-4 случая на 1 000 000 населения в год. Заболевание регистрируется равномерно на протяжении всего года. Сочетание практически всеобщей инфицированности вирусом простого герпеса с очень редким возникновением острого некротического герпетического энцефалита может говорить о значимости генетической предрасположенности к развитию данной формы заболевания. Острый некротический герпетический энцефалит протекает преимущественно с поражением коры головного мозга и подлежащего белого вещества, преимущественно в базальных отделах лобных и медиальных отделов височных долей. Зоны воспаления быстро трансформируются в очаги некроза с кровоизлияниями. В пограничных и отдаленных от некроза областях выявляются воспалительные изменения с преобладанием экссудативного компонента. Прогноз при данной форме герпетического энцефалита неблагоприятный.

Герпетический менингит

Герпетический менингит — острый серозный вирусный менингит, дебютирующий головной болью, повышением температуры и умеренными менингеальными симптомами. В спинномозговой жидкости выявляется клеточно-белковая диссоциация с лимфоцитарным плеоцитозом. Симптомы сохраняются в течение 2-5 дней, после чего самостоятельно исчезают. Описаны случаи рецидивирующего серозного менингита в условиях реактивации герпетической инфекции. Прогноз при данной форме, как правило, благоприятный.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник

Студопедия

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

ЭНЦЕФАЛИТЫ ПРИ ЭКЗАНТЕМНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Энцефалиты при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные) — поражения головного мозга, связанные с сыпными инфекциями: корью, краснухой, ветряной оспой, характеризующиеся диффузным поражением преимущественно белого вещества мозга и полиморфной клинической симптоматикой. Наиболее часто встречаются у детей, особенно первых лет жизни. Любое инфекционное заболевание может вызвать у ребенка вторичный энцефалит или энцефаломиелит, но в большинстве они развиваются при экзантемных инфекциях. Патогенез и патологическая анатомия вторичных параинфекционных энцефалитов имеют общий характер и мало зависят от того, при какой инфекции они развились. Неврологическая симптоматика проявляется в одни и те же без продромального периода, сроки от начала от основной инфекции. Нет строгой зависимости между тяжестью основного заболевания и выраженность неврологической симптоматики. В связи с этим большинство исследователей считают, что вторичные энцефалиты служат проявлением аллергической настроенности организма. Возбудитель основного заболевания является аллергеном, вызывая в нервной системе изменения инфекционно-аллергического характера по типу антиген-антитело с преимущественным поражением миелиновых оболочек. Процесс воспаления в нервной системе носит диффузный характер и сильнее всего выражен в белом веществе больших полушарий (лейкоэнцефалит).

Этиология и эпидемиология. Возбудителем кори является вирус, относящийся к семейству Раramyxoviridае. Вирус очень нестоек и быстро гибнет вне человеческого организма.

Корь относится к числу инфекций, распространенных на всех континентах земного шара: ежегодно в мире переболевают корью более 3 млн. человек.

Источником заражения является больной. Путь передачи — воздушно-капельный; заразный период длится с 1-го по 8-10-й день заболевания. Максимум заболеваемости приходится на весенне-зимний период; периодичность эпидемий — 2-4 года. Восприимчивы к кори лица всех возрастных групп, чаще болеют дети до 5 лет; в последние годы в связи с вакцинацией заболеваемость сдвинулась в сторону более старшего возраста. Частота поражений нервной системы у детей составляет 0,4-0,5 %, у подростков и взрослых — 1,1-1,8%.

Патоморфология и патогенез. Патоморфологические изменения при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, носят периваскулярный характер, располагаются преимущественно вокруг вен. Поражается главным образом белое вещество полушарий. В особенно тяжелых случаях у детей младшего возраста в белом и сером веществе мозга наблюдаются множественные кровоизлияния с последующими дегенеративными изменениями.

Патогенез коревых, как и других постэкзантемных, энцефалитов до настоящего времени нельзя считать окончательно выясненным. Большинство ученых поддерживают в настоящее время теорию инфекционно-аллергического генеза коревых и других постэкзантемных энцефалитов.

Клиника.Поражение нервной системы чаще развивается на фоне тяжелой кори, но может возникать и при легких и даже митигированных ее формах. Неврологические нарушения возможны в различных фазах коревой инфекции — в продромальном периоде, в разгаре заболеваний, в периоде реконвалесценции или спустя долгие годы после острого периода. Возможен любой уровень поражений нервной системы — головной мозг, мозговые оболочки, спинной мозг, периферические нервы, что обусловливает большой полиморфизм клинических проявлений. Степень неврологических расстройств также может быть весьма различной — от легких субклинических нарушений до тяжелейших изменений, ведущих к стойким последствиям или летальным исходам. Течение заболевания может быть острым, подострым, хроническим, прогредиентным. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые.

Энцефалопатии или энцефалические реакции возникают обычно у детей раннего возраста: в начале болезни на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки, иногда при сопутствующей пневмонии, появляются сонливость, адинамия или, наоборот, раздражительность, возбуждение, нередко — судорожные припадки (кратковременные – 1-2 мин или более длительные). В неврологическом статусе определяется легкая очаговая микросимптоматика; возможен умеренно выраженный менингеальный синдром при неизмененном составе СМЖ.

По мере уменьшения интоксикации и снижения температуры эти явления обычно исчезают. Такие состояния следует расценивать как дисциркуляторные и ликвородинамические нарушения, обусловленные интоксикацией и отеком ткани мозга.

Серозные менингиты могут возникать как в продромальном периоде кори, так и на 2 — 3-й день от начала высыпания или в периоде реконвалесценции: появляются головная боль, рвота, резко выраженный менингеальный синдром. СМЖ вытекает под повышенным давлением, при исследовании определяются умеренный лимфоцитарный цитоз (0,03-0,1 109/л), повышение содержания белка (0,4-0,6 г/л). Санация обычно наступает на 3-й неделе болезни.

В 8,5% случаев, наблюдаются так называемые «прекоревые» энцефалиты, возникающие до появления сыпи — неврологическая симптоматика может предшествовать высыпанию за 3-10 дней. Заболевание начинается с высокой лихорадки, головных болей, рвот, на фоне которых быстро появляются различные очаговые нарушения, судорожные приступы. Течение болезни обычно очень тяжелое; выздоровление неполное.

Чаще же коревые энцефалиты возникают на 3-4-й день высыпания и характеризуются развитием как общемозговых, так и очаговых симптомов. На первом месте в клинической картине болезни стоят расстройства сознания, которые могут быть выражены в различной степени — от спутанности, оглушенности до глубокого бессознательного состояния, комы. Второй по частоте симптом — судороги, нередко повторные, появляющиеся уже с первых дней болезни. Чаще отмечаются общие тонико-клонические судороги, но могут быть и фокальные приступы по типу джексоновских с последующим параличом или парезом соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром.

Локальные проявления различны в зависимости от уровня поражения нервной системы. Это могут быть внезапно развивающиеся моно- или гемиплегии, гиперкинезы, мозжечковые расстройства; описано острое развитие синдрома паркинсонизма, диэнцефальные нарушения с явлениями кахексии или ожирения, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восстановлением зрения, поражение других черепных нервов.

Вовлечение в патологический процесс спинного мозга ведет к развитию энцефаломиелита с появлением спинальных параличей или парезов, расстройств трофики, нарушением функции тазовых органов. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения мозговых оболочек в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного цитоза с небольшим повышением уровня белка, т. е. развивается картина менингоэнцефаломиелита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика коревых энцефалитов основывается на эпидемиологических данных, хронологической связи неврологических нарушений с корью. Для лабораторного подтверждения кори исследуют носоглоточные смывы, СМЖ и кровь, взятые в первые 3 дня заболевания. Производятся заражение тканевых культур и идентификация выделенных цитопатогенных агентов в РН на культуре ткани, в РТГА. Исследуются также парные сыворотки, взятые на первой неделе болезни и реконвалесценции в РТГА, РН, РСК.

Лечение. Специфических средств для лечения коревой инфекции нет. Так как большую роль играет аллергический фактор в генезе коревых поражений нервной системы, основу лечения составляет гормональная терапия. Используются преднизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2-4 нед. (в зависимости от тяжести состояния) из расчета 2-3 мг/кг массы тела. Назначаются также десенсибилизирующие препараты — димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2 — 3 раза в день; проводится дегидратация с введением в первые дни препаратов парентерально: маннитол внутривенно — 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела; лазикс или фуросемид внутривенно или внутримышечно –1-3 мг/кг; 25% раствор магния сульфата — 5 — 10 мл внутримышечно. Могут назначаться препараты дегидратирующего действия внутрь: глицерол по 0,5 — 1,5 г/кг 3-4 раза в сутки 1-2 нед, диакарб — 0,05-0,15 г, гипотиазид — 0,0125-0,025 г в зависимости от возраста 1 раз в день.

Для повышения неспецифической резистентности организма назначаются большие дозы аскорбиновой кислоты — 900 — 1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге рационально применение препарата ГАМК — пантогама 01-0,5 г; производного витамина В6 — пиридитола — 0,04-0,1 г; пирацетама (ноотропила) — 0,2 — 0,4 мг.

В остальном осуществляется патогенетическая терапия борьба с судорогами: фенобарбитал, вальпроаты, ГОМК, седуксен, литические смеси; при двигательных расстройствах антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин; секуринин, дибазол, нейромидин; витамины группы В, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия. При гиперкинетическом синдроме хороший лечебный эффект дает применение метамизила по 0,1 — 1 мг в зависимости от возраста 3 раза в сутки в течение 3-4 нед. Дети, перенесшие энцефалит, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.

Исход и прогноз. Прогноз коревых поражений нервной системы в значительной степени зависит от периода кори, во время которого они возникли. Неврологические расстройства, развивающиеся преимущественно у детей младшего возраста в начальном периоде кори на высоте интоксикации и лихорадки, обычно проходят бесследно, что обусловлено особенностями их генеза — дисциркуляторными и ликвородинамическими нарушениями, хотя в отдельных случаях возможны и летальные исходы.

Относительно благоприятен прогноз поражений нервной системы, возникающих в поздние периоды кори или в фазе реконвалесценции, в генезе которых основную роль играют, по-видимому, аллергические механизмы.

Наихудший прогноз имеют коревые энцефалиты, возникающие в продромальном периоде кори. После этих форм нередко остаются грубые органические поражения нервной системы, что связано, по всей вероятности, с непосредственным поражением нервных клеток вирусом.

Существенными факторами, определяющими отдаленные последствия энцефалита, являются тяжесть заболевания и возраст ребенка.

Частота остаточных явлений при коревых поражениях нервной системы составляет 20 — 40 %, летальность — от 15 до 25 %. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни.

Остаточные явления коревых энцефалитов чаще проявляются различными расстройствами эмоционально-психического статуса — нарушением поведения, ослаблением памяти, снижением интеллекта. Реже наблюдаются двигательные нарушения, эпилептиформные припадки. У части детей отмечается психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психопатоподобными состояниями.

Профилактика. Профилактикой коревых поражений нервной системы является прежде всего профилактика самой кори. В настоящее время для этого используется живая аттенуированная коревая вакцина, обеспечивающая активный иммунитет. Не привитым детям до 4-летнего возраста, не болевшим корью, при контакте показано введение нормального человеческого (коревого) иммуноглобулина.

Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 1442; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

Источник

Читайте также:  Что делать если у детей появилась корь