Реферат на тему кандидоз полости рта

Реферат на тему кандидоз полости рта

Êàíäèäîç (ìîëî÷íèöà) êàê èíôåêöèîííîå çàáîëåâàíèå ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, êîæè è âíóòðåííèõ îðãàíîâ, âûçûâàåìîå äðîææåïîäîáíûìè ãðèáàìè ðîäà Candida, åãî ñèìïòîìàòèêà. Õàðàêòåðíûå áèîõèìè÷åñêèå ñâîéñòâà, ýòèîëîãè÷åñêèå ôàêòîðû áîëåçíè. Ýòàïû ëå÷åíèÿ.

ÐóáðèêàÌåäèöèíà
Âèäïðåçåíòàöèÿ
ßçûêðóññêèé
Äàòà äîáàâëåíèÿ27.05.2014
Ðàçìåð ôàéëà1,5 M

Îòïðàâèòü ñâîþ õîðîøóþ ðàáîòó â áàçó çíàíèé ïðîñòî. Èñïîëüçóéòå ôîðìó, ðàñïîëîæåííóþ íèæå

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

HTML-âåðñèè ðàáîòû ïîêà íåò.
Cêà÷àòü àðõèâ ðàáîòû ìîæíî ïåðåéäÿ ïî ññûëêå, êîòîðàÿ íàõîäÿòñÿ íèæå.

Ïîäîáíûå äîêóìåíòû

  • Êàíäèäîç — çàáîëåâàíèå ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, êîæè, âíóòðåííèõ îðãàíîâ, âûçâàííîå äðîææåïîäîáíûìè ãðèáêàìè ðîäà Êàíäèäà (Candida). Ïðè÷èíû çàáîëåâàíèÿ, èñòî÷íèêè èíôèöèðîâàíèÿ, îñíîâíûå ñèìïòîìû, îñîáåííîñòè äèàãíîñòèêè, ñïîñîáû ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêà.

    ïðåçåíòàöèÿ [1,1 M], äîáàâëåí 05.05.2013

  • Êàíäèäîç êàê çàáîëåâàíèå ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, êîæè, âíóòðåííèõ îðãàíîâ, âûçâàííûå äðîææåïîäîáíûìè ãðèáêàìè ðîäà Êàíäèäà (Candida). Ïðè÷èíû êàíäèäîçà, èñòî÷íèê èíôèöèðîâàíèÿ, îñíîâíûå ñèìïòîìû îñîáåííîñòè äèàãíîñòèêè, ñïîñîáû ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêà.

    ïðåçåíòàöèÿ [204,2 K], äîáàâëåí 18.09.2012

  • Òðèõîìîíèàç — ïàðàçèòàðíàÿ áîëåçíü îðãàíîâ ìî÷åïîëîâîé ñèñòåìû. Êàíäèäîç — èíôåêöèîííîå çàáîëåâàíèå, âûçûâàåìîå äðîææåïîäîáíûìè ãðèáàìè ðîäà Candida. Îïèñàíèå ïàïèëëîìàâèðóñíîé èíôåêöèè ãåíèòàëèé. Ñèìïòîìû, ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà äàííûõ çàáîëåâàíèé.

    ðåôåðàò [37,2 K], äîáàâëåí 16.12.2011

  • Êàíäèäîç (ñèíîíèìû: êàíäèäàìèêîç, ìîíèëè-àç, áëàñòîìèêîç, ìîëî÷íèöà è äð.) — èíôåêöèîííîå çàáîëåâàíèå ÷åëîâåêà, âûçûâàåìîå äðîææå-ïîäîáíûìè ãðèáàìè ðîäà Candida. Ýïèäåìèîëîãèÿ. Ïàòîãåíåç. Êëàññèôèêàöèÿ è êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ. Òå÷åíèå. Îñëîæíåíèÿ. Ïðîôèë

    ñòàòüÿ [1,5 M], äîáàâëåí 07.04.2005

  • Áåññèìïòîìíàÿ ñòàäèÿ ó íîñèòåëåé ÂÈ×-èíôåêöèè. Îáùèå êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ÑÏÈÄà. Êàíäèäîç ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ðîòîâîé ïîëîñòè èëè ãëîòêè, âûçûâàåìûé äðîææåïîäîáíûìè ãðèáàìè ðîäà Candida, îñîáåííîñòü åãî òå÷åíèÿ. Âåððóêîçíàÿ ëåéêîïëàêèÿ, åå ðàçíîâèäíîñòè.

    ïðåçåíòàöèÿ [10,0 M], äîáàâëåí 21.08.2015

  • Ýòèîëîãèÿ, âîçáóäèòåëè, ïóòè ïåðåäà÷è, êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ è ìåòîäû äèàãíîñòèêè óðîãåíèòàëüíîãî êàíäèäîçà èëè èíôåêöèîííîãî çàáîëåâàíèÿ ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê è êîæè, ìî÷åïîëîâûõ îðãàíîâ, âûçâàííîãî äðîææåïîäîáíûìè ãðèáàìè. Ñïîñîáû ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ.

    ïðåçåíòàöèÿ [652,3 K], äîáàâëåí 05.04.2016

  • Êëèíè÷åñêàÿ êëàññèôèêàöèÿ êàíäèäîçà — çàáîëåâàíèÿ ñëèçèñòîé ïîëîñòè ðòà, âûçâàííîãî äðîææåïîäîáíûìè ãðèáàìè ðîäà Candida. Íîçîëîãèÿ îñòðîãî ïñåâäîìåìáðàíîçíîãî êàíäèäîçà (ìîëî÷íèöû), æàëîáû è àíàìíåç. Îñíîâíûå äèàãíîñòè÷åñêèå îáñëåäîâàíèÿ è ëå÷åíèå.

    ïðåçåíòàöèÿ [3,1 M], äîáàâëåí 03.05.2016

  • Ãðèáû ðîäà Candida. Ìîðôîëîãèÿ è ôèçèîëîãèÿ êàíäèä. ×òî òàêîå êàíäèäîç. Ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ êàíäèäîçà, åãî ñíîâíûå ôîðìû. Îáùåå è ìåñòíîå ëå÷åíèå êàíäèäîçà ïîëîñòè ðòà. Ñïîñîáíîñòü ãðèáîâ ê àäãåçèè íà òêàíÿõ õîçÿèíà. Õðîíè÷åñêàÿ ãèïåðïëàñòè÷åñêàÿ ôîðìà.

    ïðåçåíòàöèÿ [2,5 M], äîáàâëåí 26.10.2014

  • Èçó÷åíèå îñîáåííîñòåé ñèìïòîìîâ êàíäèäîçà ó ìóæ÷èí è æåíùèí. Ëå÷åíèå èíôåêöèîííîãî çàáîëåâàíèÿ ñ ïîðàæåíèåì êîæè è âíóòðåííèõ îðãàíîâ ÷åëîâåêà. Èññëåäîâàíèå êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ ãðèáêîâîãî ïîðàæåíèÿ â ñëèçèñòîé ïîëîñòè ðòà, êèøå÷íèêå è âî âëàãàëèùå.

    ïðåçåíòàöèÿ [302,6 K], äîáàâëåí 04.11.2015

  • Êëàññèôèêàöèÿ ãðèáêîâûõ çàáîëåâàíèé. Êåðàòîìèêîçû, äåðìàòîôèòèè, êàíäèäîç, ãëóáîêèå ìèêîçû, ïñåâäîìèêîçû. Ôàêòîðû, ñïîñîáñòâóþùèå ðàçâèòèþ ðàçíîöâåòíîãî ëèøàÿ. Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà äåðìàòîôèòîâ. Àëãîðèòìû ëå÷åíèÿ ãðèáêîâûõ çàáîëåâàíèé êîæè.

    ïðåçåíòàöèÿ [2,6 M], äîáàâëåí 09.01.2014

Реферат на тему кандидоз полости рта

  • ãëàâíàÿ
  • ðóáðèêè
  • ïî àëôàâèòó
  • âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
  • âåðíóòüñÿ ê íà÷àëó òåêñòà
  • âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì

Источник

Автор: 9418  •  Январь 23, 2019  •  Реферат  •  6,373 Слов (26 Страниц)  •  388 Просмотры

Страница 1 из 26

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Иркутский государственный медицинский университет»

Кафедра патологической физиологии и клинической лабораторной диагностики

РЕФЕРАТ

по дисциплине: «Микробиология»

на тему: » Кандидоз слизистой полости рта»

Выполнил: ординатор 1 года по  специальности

«стоматология ортопедическая»

Васильев Петр Ильич

Проверил: доцент кафедры, к.м.н.

Карноухова Ольга Геннадьевна

г.Иркутск

2018 г.

Содержание

  1. Введение ………………………………………………………………………………………..  3
  2. Этиология ………………………………………………………………………………………  4
  3. Патогенез………………………………………………………………………………………..  6
  4. Классификация………………………………………………………………………………. 10
  5. Клиническая картина грибковых поражений полости рта…………………………………………………………………………………………………. 11
  6. Диагностика…………………………………………………………………………………….15
  7. Лечение…………………………………………………………………………………………..17
  8. Профилактика кандидоза…………………………………………………………………22
  9. Литература………………………………………………………………………………………23

Введение

          Кандидоз слизистой оболочки рта – это заболевание, вызываемое грибами-сапрофитами ротовой полости, которые при снижении защитных сил организма, барьерной функции слизистой оболочки рта и при развитии дисбиоза становятся патогенными. По мнению зарубежных авторов, оральный кандидоз — это распространенный оппортунистический микоз (грибковая инфекция) слизистой оболочки рта, который вызывается грибами рода Candida. Синонимами оральный кандидоза  являются кандидоз слизистой оболочки рта, орофарингеальный кандидоз, кандидозный стоматит, молочница.

           Актуальность проблемы кандидоза, в том числе и орального кандидоза, обусловлена тем, что за последнее десятилетие в мире заметно возросло количество пациентов, страдающих как острыми, так и хроническими, рецидивирующими формами заболевания. Несмотря на то, что для кандидоза наиболее характерно поражение слизистых оболочек, выстланных многослойным плоским эпителием, к которым относится и слизистая оболочка рта, кандидозный процесс может локализоваться в нескольких органах и тканях, вызывая различные проявления от бессимптомного носительства до кандидозного сепсиса. Так, по данным Национального комитета по контролю над внутрибольничными инфекциями в США, грибы рода Candida занимали четвертое место среди патогенов, наиболее часто выделяемых из крови пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Оральный кандидоз является маркером ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитных состояний, так распространенность орального кандидоза среди ВИЧ-инфицированных составляет от 9 до 31%, а у онкологических пациентов — около 20% [40]. По данным Всемирной организации здравоохранения (1995) пятая часть населения всего мира страдает или хотя бы раз перенесла различные формы кандидоза. По данным литературы оральный кандидоз составляет около 20% от числа других поражений слизистой рта.

          Цель реферата — осветить вопросы этиологии  и патогенеза орального кандидоза на современном уровне; акцентировать внимание стоматолога на особенностях клинического течения грибковых поражений слизистой оболочки полости рта, рассмотреть аспекты диагностики, лечения орального кандидоза; отразить современные принципы лечения и профилактики, четко определить роль врача-стоматолога в комплексном лечении.

Этиология

          Упоминание о кандидозных поражениях ротовой полости впервые встречается в 377 г. до н.э. у Гиппократа, а Лагенбек в 1839 г. продемонстрировал, что дрожжеподобные грибки способны вызывать поражение слизистой. Франк (1830) и Гиршфельд (1859) клинически детально описали кандидоз слизистой рта (молочницу), дали характеристику гриба в патологическом материале, отметили наличие псевдомицелия, указали размеры клеток гриба.

Доступно только на Essays.club

Источник

Скачать реферат [6,0 Кб]   Информация о работе

Кандидозы (синонимы:
кандидамикозы, кандидиаз) — болезни, вызываемые дрожжеподобными грибами рода Candida.
Помимо относительно благоприятно протекающих кандидозов слизистых оболочек
и кожи, возможны тяжелые висцеральные формы микоза, чаще с преимущественным
поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Эти формы особенно
часто развиваются у ВИЧ-инфицированных лиц.

Этиология. Возбудителями чаще
являются следующие виды: Candida albicans, С. tropicalis, С. parapsilosis,
С. guillierinondii,
С. krusei. Они относятся к дрожжеподобным грибам
и отличаются от истинных дрожжей способностью образовывать мицелий и
отсутствием полового способа воспроизведения, т. е. относятся к
неспорообразующим дрожжам. Могут расти на агаровых питательных средах. Антигены
возбудителей обладают аллергизирующими и антигенными свойствами, но титры
антител высокими бывают лишь при висцеральных кандидозах. Грибы рода кандида
нередко выявляются как сапрофиты в микрофлоре полости рта, кишечника, вагины.

Эпидемиология. Дрожжеподобные
грибы рода Candida обитают на коже и слизистых оболочках респираторного
и желудочно-кишечного тракта, входят в состав нормальной микрофлоры. Они широко
распространены также в природе (на фруктах, овощах, в молочных продуктах и т. д.).
Заболевание возникает обычно в результате эндогенной инфекции. Чаще всего это
бывает обусловлено Candida albicans.

Патогенез. Кандидозы
развиваются вследствие внедрения в ткани грибов, являющихся нормальными
обитателями слизистых оболочек. Переходу Candida в паразитическое
состояние может способствовать дисбактериоз, возникающий при назначении
антибиотиков широкого спектра действия, снижение защитных сил организма при
длительном назначении некоторых препаратов (кортикостероидов,
иммунодепрессантов), наличие тяжелых заболеваний (рак, болезни крови, диабет и
др.). Особенно часто кандидоз развивается у ВИЧ-инфицированных лиц. Аспергиллез
и кандидоз являются наиболее частыми оппортунистическими инфекциями микозной
природы у больных СПИДом. Проникновению кандид в ткани может способствовать
повреждение кожи и слизистых оболочек, например, повреждение
желудочно-кишечного тракта при перфорациях, травмах, хирургических операциях,
введении катетеров в сосуды, при перитонеальном диализе, внутривенном введении
лекарств и т. д. При висцеральных формах кандидоза отмечаются очаги некроза,
нейтрофильной воспалительной инфильтрации. При висцеральных формах наиболее
часто поражаются почки, мозг, сердце, печень, селезенка.

Симптомы и течение. Кандидоз
слизистой оболочки полости рта (молочница) проявляется в виде белых налетов
(сплошных или в виде изолированных участков) на слизистой оболочке щек, задней
стенки глотки, на языке. Пораженные места обычно безболезненны, но при
уплотнении налета, образовании трещин может быть нерезко выраженная
болезненность в полости рта. При кожном кандидозе отмечаются краснота,
мацерация кожи, могут быть баланиты, зуд в области заднего прохода, паронихии.
При локализации на коже промежности или на мошонке могут наблюдаться отдельные
пустулезные элементы. При хроническом кожно-слизистом кандидозе могут
развиваться поражения в виде гиперкератоза, поражения ногтей, гнездного
облысения в сочетании с длительными изменениями слизистых оболочек. Более
глубокие поражения слизистых оболочек (что нередко отмечается при
диссеминированых формах) проявляются в обширных изменениях, при которых налеты
распространяются на слизистые оболочки пищевода, желудка, трахеи, бронхов. Это
сопровождается нарушением глотания и загрудинными болями. Может развиться массивное
кандидозное поражение слизистой оболочки после катетеризации мочевого пузыря.

Гематогенно диссеминированные
формы кандидоза (кандидозный сепсис) характеризуются тяжелым течением, высокой
лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Лихорадка неправильного
типа с повторными ознобами, перемежающимися с обильным потоотделением.
Сопровождается поражением различных органов (легких, желудочно-кишечного
тракта, мозга, почек и др.). Характерно наличие нескольких очагов поражений.
Часто развиваются поражения сетчатки (один или несколько очагов), процесс
распространяется на стекловидное тело. Отмечается боль в глазу, нарушение зрения.
Гематогенное поражение легких характеризуется развитием инфильтратов. Больных
беспокоит сильный кашель, вначале сухой, затем с небольшим количеством вязкой
слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. При рентгенологическом
исследовании выявляются инфильтраты, чаще в нижних долях, склонные к слиянию;
нередко наблюдается распад с образованием полостей. В процесс может быть
вовлечена плевра; прикорневые лимфатические узлы увеличены и уплотнены. При
вторичном кандидозе легких (на фоне пневмонии, туберкулеза) необходимо
учитывать изменение клинической симптоматики (ухудшение общего состояния,
появление гектической лихорадки и др.). При кандидозе кишечника отмечаются боли
в животе, вздутие кишечника, понос, испражнения часто содержат примесь крови, могут
быть боль в области прямой кишки и зуд в области заднего прохода. Кандидоз
органов пищеварения обычно сопровождается сплошным поражением слизистых
оболочек полости рта, пищевода, желудка. Кандиды могут обусловить развитие
гнойного менингита и абсцесса мозга. При гематогенной диссеминации может
развиться абсцесс почек с последующей азотемией. Поражение опорно-двигательного
аппарата проявляется в виде артритов, остеомиелитов, миозитов.

Кандидоз у
ВИЧ-инфицированных. Кандидоз является одним из самых частых оппортунистических
микозов при ВИЧ-инфекции, поэтому появление и прогрессирование симптомов
кандидоза может указывать на необходимость обследования больного на
ВИЧ-инфекцию. Начинается кандидоз с поражения слизистых оболочек полости рта,
задней стенки глотки, пищевода, у ВИЧ-инфицированных женщин очень часто
развивается хронический вагинальный кандидоз. В дальнейшем развивается
гематогенно диссеминированный кандидоз, протекающий очень тяжело, который может
привести к гибели больного.

Диагноз и дифференциальный
диагноз. Выделение культуры из мокроты, слизи зева, испражнений, мазков и
соскобов с пораженных слизистых оболочек, кожи, ногтей не может служить
доказательством диссеминированного (висцерального) кандидоза. Диагностическое
значение имеет выделение культуры из крови, спинномозговой жидкости,
внутрисуставной жидкости или в биопсированных тканях. При поражении кожи и
слизистых оболочек диагностическое значение имеет обнаружение (при микроскопии)
большого количества кандид в мокроте, испражнениях, в слизи зева, а также
выявление достаточно высоких титров антител в РСК и реакции агглютинации со
специфическим антигеном. Положительными считаются высокие титры (1:160—1:1600)
или нарастание титров антител в ходе болезни. У ВИЧ-инфицированных
серологические реакции остаются отрицательными.

Кандидоз легких
дифференцируют от бактериальных пневмоний, туберкулеза и от других глубоких
микозов (актиномикоз, аспергиллез, нокардиоз, гистоплазмоз). Для кандидоза
характерно относительно быстрое исчезновение инфильтратов и даже каверн под
влиянием антимикозной терапии. Имеет значение и то, что перед развитием
висцерального кандидоза отмечается появление и прогрессирование кандидозного
поражения слизистых оболочек.

Лечение. Устранение факторов,
способствующих возникновению кандидоза. Витамины группы В и аскорбиновая
кислота. При поражении кожи используют мази с противомикозными препаратами,
лечение проводят открытым способом. При поражениях слизистых оболочек
(оральный, вагинальный кандидоз) используют местно суспензию, содержащую
нистатин. При поражении слизистой оболочки пищевода применяют кетоконазол
(Ketoconazole) по 200—400 мг в день (эффективность около 50%), если симптомы
поражения пищевода не исчезают в течение 5—10 дней, то следует использовать
Diflucan(fluconazole). Его назначают внутрь по 100 мг в день в течение двух
дней (эффективность около 90%). В этих случаях можно также внутривенное
введение амфотерицина В по 0,3 мг/кг. При кандидозном поражении мочевого пузыря
в течение 5 дней проводят инстиляции раствора амфотерицина В по50 мкг/мл. При
диссеминированном (системном, висцеральном) кандидозе используют амфотерицин В,
его назначают внутривенно в 5% растворе в виде капельных вливаний из расчета
250 ЕД/кг массы тела (0,3 мг/кг), курс лечения может занять несколько недель.
Эффективным препаратом для лечения системного кандидоза является Diflucan,
который назначают внутрь по 200 мг в день в течение двух дней. Побочные реакции
отмечаются относительно редко(2—4%) в виде тошноты, диареи, головной боли.

Скачать полную версию реферата [6,0 Кб]   Информация о работе

Источник

Кандидозы слизистых
оболочек полости рта

Белорусская медицинская
академия последипломного образования

Этиология

На полторы сотни известных
видов Candida приходится
около 20 видов возбудителей кандидоза.
Из них наиболее часто у больных выделяют
восемь видов, лидируют четыре — C.albicans, C.tropicalis, C.parapsilosia,
C.glabrata.

Кандидоз полости рта (код МКБ-10:
В37.0) в большинстве случаев вызывает C.albicans. Этот вид
возбудителя обнаруживается в полости
рта у около 60% здоровых взрослых, чаще
у женщин и курящих мужчин. Другие виды
кандид составляют от 10 до 20% всех случаев
орального кандидоносительства. На втором
месте находится C.glabrata, особенно
у пожилых пациентов. Реже встречаются C.tropicalis, C.parapsilosis (последняя
выявляется у почти 50% грудных детей-кандидоносителей).
При кандидозе полости рта у ВИЧ-инфицированных,
больных сахарным диабетом и онкологических
больных чаще появляются редкие виды кандид
— C.sake, C.rugosa и др.

Общая характеристика
возбудителей кандидоза

Candida spp. растут быстро, в среднем за
48 ч, и дают типичные гладкие, светлые дрожжевые
колонии.

При изучении первичной культуры
под микроскопом установить вид выделенного
возбудителя трудно. Все виды Candida — это дрожжевые
грибы, существующие преимущественно
в форме почкующихся клеток. При этом многие
образуют псевдомицелий — вытянутые,
а не округлые видоизмененные дрожжевые
клетки. От настоящего мицелия они отличаются
тем, что не имеют истинных перегородок
— септ. В месте перегородки псевдогрибы
сужены, здесь же обычно имеются скопления
почкующихся клеток. С. albicans — единственный
в роде Candida вид, способный
к образованию истинного мицелия и хламидоконидий.
Часть видов Candida не образует
и псевдомицелия, а только почкующиеся
клетки (например, С. glabrata).

Особенности метаболизма разных
видов кандидшироко используются в диагностике
кандидоза. Виды идентифицируют по спектру
усваиваемых (ауксанограмма) и сбраживаемых
(зимограмма) сахаров.

Факторы патогенности Candida

C. albicans — это наиболее изученный возбудитель
микозов. По наличию факторов патогенности С. albicans превосходит
всепрочие виды Candida. Факторы
патогенности С. albicans можно
условно разделить на 3 группы: изменчивость
и значительная лабильность морфофизиологических
свойств клетки, рецепторы адгезии и литические
ферменты. Изменчивость обеспечивается
многими генетическими и регуляторными
механизмами и позволяет выживать в разных
условиях (температура, кислотность, содержание
кислорода, питательных веществ). С. albicans — единственный
среди возбудителей микозов вид, существующий
в диплоидном состоянии. В зависимости
от условий среды С. albicans переходит
от дрожжевой формы к плесневой и обратно
(полиморфизм), меняет общий фенотип (феномен
переключения) или структуру поверхности,
т.е. рецепторы и антигены.

Среди рецепторов C. albicans имеются
факторы адгезии к фибриногену, ламинину,
факторам системы комплемента. Это обеспечивает
возможность быстрого прикрепления и
инвазии, «антигенную мимикрию», т.е. предоставление
этих рецепторов факторам иммунитета
человека.

Среди факторов патогенности
выделяют и такие свойства, как устойчивость
к противогрибковым средствам: способность
к их ускоренному выведению, изменению
или амплификации внутриклеточной мишени.

Значение видового
разнообразия при кандидозе

Разная чувствительность видов Candida к антимикотикам
— главная причина, которая заставляет
нас обращать внимание на этиологическую
неоднородность кандидоза. Именно ограниченность
спектра каждого из использовавшихся
в конце 1990-х гг. системных противогрибковых
препаратов обусловила необходимость
идентификации Candida spp. до уровня
вида.

Часть видов Candida (включая
три самых распространенных возбудителя
кандидоза) чувствительны к флуконазолу,
амфотерицину и другим антимикотикам.
При этом чувствительность неодинакова,
и во многих случаях для лечения инфекции
могут потребоваться несколько большие
дозы или сочетание разных препаратов.
Часть видов Сапdida устойчива
к одному или нескольким антимикотикам.
В этих случаях при лечении инфекции выбирают
те немногие препараты, устойчивость к
которым не описана. Наконец, вообще нет
данных о чувствительности к антимикотикам
некоторых редких видов Candida spp. Здесь
приходится проводить тесты на определение
чувствительности, а при невозможности
делать это — на стандартные схемы лечения.

Экология и эпидемиология

Заболевание распространено
повсеместно. Кандидоз отличается от остальных
оппортунистических микозов тем, что это
преимущественно эндогенная инфекция.
Главный возбудитель кандидоза (С. albicans и многие
другие болезнетворные виды Candida) постоянно
или временно обитает на слизистых оболочках
или коже человека, наиболее часто в кишечнике.
Экзогенное инфицирование встречается
реже. Некоторые виды Candida загрязняют пищевые
продукты. Участились случаи ятрогенного
заражения: через системы переливания
крови, хирургические инструменты, руки
медперсонала и т.д.

Источник инфекции может быть
эндогенным, когда повреждения слизистой
оболочки вызывают грибы Candida, уже обитающие
там, или внешним экзогенным. Экзогенный
путь инфицирования у взрослых людей бывает
алиментарным, когда в полость рта грибы
попадают вместе с загрязненной ими пищей,
или бытовым, когда, например, в рот попадают Candida, обитающие
в зоне гипонихия, или просто временные
коммесалы кожи. Экзогенное инфицирование
у здоровых людей, как правило, не приводит
к колонизации полости рта.

Внешним источником инфицирования
полости рта новорожденных служат их матери.
Инфицирование микроорганизмами, заселяющими
слизистые оболочки родовых путей матери
(особенно у больных кандидозом влагалища),
может происходить во время родов, но чаще
через руки матерей и обслуживающего персонала.

Кандидоз полости рта встречается
у 5% новорожденных, и почти у 10% грудных
младенцев. У здоровых взрослых людей
это довольно редкое заболевание, встречающееся
почти исключительно у предрасположенных
субъектов. У пожилых людей распространенность
кандидоза опять приближается к 10%.

К кандидозной колонизации
предрасположены пациенты с кариесом,
пародонтитом. При ВИЧ-инфекции носительство
имеет персистирующий характер. При этом
кандидоз полости рта является ВИЧ-ассоциированным
заболеванием.

Процент колонизации повышается
до 60% у пожилых пациентов, использующих
зубные протезы, особенно при несоблюдении
личной гигиены, когда протезы остаются
во рту на ночь. Лечение антибиотиками
приводит к повышению колонизации в среднем
на 20%. Носительство отмечается у 80% госпитализированных
пожилых пациентов.

Патогенез и иммунитет

В отличие от глубоких форм
кандидоза, имеющих в патогенезе очень
много общего, формы поверхностного кандидоза
патогенетически заметно отличаются друг
от друга. Так, при кандидозе полости рта
четко прослеживается влияние неспецифических
и иммунологических защитных факторов,
обусловливающих включение этой нозологической
единицы в группу ВИЧ-ассоциированных
инфекций.

Принципиальным патогенетическим
отличием поверхностных форм кандидоза
от глубоких является уровень иммунологической
защиты от инфекции и, соответственно,
уровень ее повреждения во время инфекции.
Этот уровень обусловливается прежде
всего локализацией возбудителя. При поверхностном
кандидозе Candida spp. противостоят
иммунокомпетентные клетки: макрофаги
и другие представляющие антиген клетки,
периферические Т-лимфоциты, а также секретируемые
гуморальные факторы. При глубоком кандидозе
основным звеном защиты являются нейтрофилы,
отсутствующие в эпителиальной ткани,
и циркулирующие антитела. Дефекты иммунитета,
обусловливающие поверхностные формы
кандидоза, сами по себе почти никогда
не приводят к глубокому кандидозу. Крайне
редко отмечается развитие глубокого
кандидоза из поверхностного у больных
без нейтропении.

Как и большинство глубоких
(не считая диссеминированных) форм кандидоза,
поверхностные формы относят к эндогенным
инфекциям, с источником возбудителя в
организме самого больного. Внутрибольничной
и ВИЧ-ассоциированной инфекцией является,
как правило, только кандидоз полости
рта.

Клиника кандидоза
полости рта

Классификация клинических
проявлений орофарингеального кандидоза
может проводиться по-разному. По течению они
делятся на острые и хронические (последние
— на рецидивирующие и персистирующие). По локализации
— на фарингиты, тонзиллиты, стоматиты,
гингивиты, глосситы, хейлиты, ангулярные
стоматиты/хейлиты (заеды). По клинико-морфологической
картине — на псевдомембранозные,
эритематозные (атрофические), гиперпластические
(гипертрофические, или кандидная лейкоплакия),
эрозивно-язвенные. Термины «псевдомембранозный»
и «десквамативный» трактуются по-разному.
Распространенные за рубежом клинические
классификации обычно сочетают разные
принципы деления, чаще всего по течению
и клинико-морфологической картине. Особо
выделяют заеды, срединный ромбовидный
глоссит, хронический кандидоз от зубных
протезов. Эти формы иногда предлагают
рассматривать не как кандидоз полости
рта, а как кандида-ассоциированные стоматиты,
поскольку предполагается и другая их
этиология.

Формы кандидоза

Острая псевдомембранозная
форма. Это самая распространенная,
«классическая» форма орофарингеального
кандидоза, известная как молочница. Поражаться
может любой отдел полости рта и глотки,
чаще всего щеки, менее часто небо, язык,
затем остальные отделы.

Вначале появляются точечные
налеты, крупинки белого цвета, затем пленки,
напоминающие свернувшееся молоко, имеющие
творожистый вид (рис.1). Налет легко снимается
при соскабливании шпателем, после чего
можно видеть его ярко-красное основание,
иногда с кровоточащей поверхностью. Пятна
налета могут сливаться с образованием
белесоватых бляшек, распространяться
на всю слизистую оболочку полости рта,
глотки, образуя сплошную пленку. Возможно
также образование пленки в виде островков
разной величины на фоне сплошной гиперемии
(рис.2). Наибольшее скопление налета отмечается
в ретенционных зонах.

Рис. 1. Острый псевдомембранозный
кандидоз: молочно-белый налет на спинке
языка

Рис. 2. Острый псевдомембранозный
кандидоз: молочно-белый налет на всей
поверхности гиперемированной слизистой
языка

Поражения, как правило, безболезненны,
хотя вторично (при травматизации, присоединении
бактериальной флоры) могут возникать
эрозии и изъязвления. При наличии эрозий
налет может приобретать коричневато-бурый
оттенок.

Хроническая псевдомембранозная
форма встречается у больных ВИЧ-инфекцией,
СПИД и другими формами иммунодефицита.
Характерно длительное персистирующее
течение, устойчивость к терапии. Клинические
особенности: частое вовлечение всех отделов
рта, иногда более трудно отделяемые пленки
с эрозивным, кровоточащим основанием.

Острая атрофическая
форма называется также острой эритематозной,
иногда десквамативной. Наиболее часто
поражается язык, а вообще может страдать
любой отдел полости рта. Может возникать
после острой псевдомембранозной формы
или самостоятельно. Нередко является
осложнением после терапии антибактериальными
антибиотиками, может также быть следствием
применения местных, в том числе ингаляционных
или пероральных системных кортикостероидов.

При самостоятельном возникновении
заболевания может отмечаться кратковременная
десквамация эпителия спинки языка, появление
пленок. Очаги поражения представлены
пятнами эритемы с гладкой, как бы лакированной
поверхностью (рис.3). При вовлечении языка
(атрофический глоссит, «резиновый язык»)
слизистая оболочка его спинки становится
темно-красной, гладкой, блестящей, сосочки
сглаживаются. Острая атрофическая форма
кандидоза сопровождается сильной болезненностью,
жжением и сухостью в полости рта. При
глоссите движения языка ограниченные,
в результате травматизации его боковых
поверхностей зубами развивается отек.
Слизистая оболочка становится очень
чувствительной к тактильным, химическим
и температурным раздражителям, что делает
болезненным прием грубой пищи, холодных
и горячих жидкостей.

Рис. 3. Острый атрофический
кандидоз: сухая ярко-красная слизистая
оболочка губ

Острый стоматит от зубных протезов
также относится к острой эритематозно-сквамозной
форме. Под протезом обнаруживается четко
ограниченная область яркой эритемы и
отека.

Хроническая атрофическая
форма кандидоза полости рта чаще
встречается у пожилых людей, носящих
зубные протезы, в связи с чем ее называют
стоматитом от зубных протезов (англ. dentury
stomatitis). Такое определение не совсем правильно,
поскольку с ношением зубных протезов
связан как острый стоматит, обусловленный Candida spp., так и
хроническая гиперпластическая форма.

Хронический атрофический кандидоз
отличается весьма скудной симптоматикой,
так что обычно обнаруживается только
при смене протезов. Нередко он сочетается
с кандидной заедой.

Срединный ромбовидный
глоссит — это хроническая атрофия
сосочков спинки языка, приобретенное
заболевание, ассоциированное с кандидозной
колонизацией и кандидозом полости рта.
Для срединного ромбовидного глоссита
характерно появление ромбовидного или
овального очага сосочковой атрофии в
середине спинки языка. Очаг имеет четкие
границы, поверхность его гладкая или
бугристая, папилломатозная (рис.4).

Рис. 4. Хронический атрофический
кандидоз: ромбовидный глоссит

Заболевание не сопровождается
субъективными ощущениями, но иногда больные
отмечают жжение, пощипывание, появляющиеся
или усиливающиеся во время приема пищи.

Хроническая гиперпластическая
форма чаще наблюдается у курильщиков,
иногда у пациентов, использующих зубные
протезы.

На слизистой оболочке щек,
реже языка появляются белые пятна и бляшки
различной формы. Пленки с трудом отделяются
от подлежащего эпителия. Вокруг бляшки
иногда наблюдается венчик гиперемии
(рис. 5). Субъективными ощущениями высыпания
не сопровождаются. В 15—20% случаев при
этой форме кандидоза происходит малигнизация,
особенно при сочетании гиперемии и лейкоплакии.
До сих пор не ясно, является ли малигнизация
следствием кандидизной инфекции или
происходит вторичное инфицирование уже
измененного эпителия.

Рис. 5. Хронический гиперпластический
кандидоз: молочно-белые бляшки слизистой
оболочки языка

Хроническая гранулематозная
форма встречается редко. Поражения
локализуются на спинке языка. Появляются
небольшие узелки, так что рисунок слизистой
становится похожим на мостовую.

Эрозивно-язвенная
форма встречается редко. Описана
при диабетическом кетоацидозе, при хроническом
кандидозе на фоне аутоиммунной полиэндокринопатии.

Кандидоз углов рта, кандидозная заеда, может сопутствовать
любой из перечисленных форм кандидоза
полости рта или развиваться самостоятельно.
Встречается у лиц, имеющих глубокие складки
в углах рта, у пожилых людей, теряющих
зубы, при использовании съемных зубных
протезов.

У детей с кандидозной заедой
нередко отмечаются привычка сосать большой
палец, частое облизывание и покусывание
углов губ, пристрастие к жевательной
резинке. Другими причинами заеды могут
быть бактерии, авитаминоз.

Обычно заеда отмечается в обеих
складках углов рта. Клиническая картина
представлена эритемой и трещинами в углах
рта, можно заметить легко снимаемые налеты
(рис.6). Поражения бывают болезненными
при раскрывании рта и движении губ.

и т.д……………..

Источник

Читайте также:  Кандидоз полости рта и носоглотки