Вирус кори содержит днк
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2020;
проверки требуют 3 правки.
Вирус кори[3] (англ. Measles morbillivirus, ранее Measles virus) — вид РНК-содержащих вирусов из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), типовой вид рода Morbillivirus. Инфицирует человека и некоторые виды обезьян, являясь возбудителем кори и подострого склерозирующего панэнцефалита (при персистировании вируса в ЦНС).
История изучения[править | править код]
Вирусная природа возбудителя кори была доказана в 1911 году Д. Андерсеном и Д. Гольдбергом. Вирус выделен в 1954 году Д. Эндерсом и Т. Пилбсом. В сентябре 1975 года Measles virus зарегистрирован Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) как типовой вид рода Morbillivirus[4]. В марте 2017 году таксону, как и большинству других видов из семейства Paramyxoviridae, изменили научное название на Measles morbillivirus[5].
Морфология и ультраструктура вириона[править | править код]
Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Диаметр вириона 150—250 нм. Вирион имеет округлую форму, снаружи покрыт липопротеиновым суперкапсидом. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного белка. В центральной части вириона имеется тяж нуклеокапсида со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.
Геном вируса — одноцепочечная нефрагментированная (-)РНК. Основные белки: нуклеокапсидный протеин NP, матриксный белок M, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин H, белок слияния F и гемолизин. В отличие от других парамиксовирусов, у вируса кори отсутствует нейраминидаза.
Устойчивость к физико-химическим факторам[править | править код]
Вирус кори нестоек к действию факторов окружающей среды, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов.
Методы выделения и культивирования[править | править код]
Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Вирус кори оказывает характерное цитопатическое действие в культурах клеток — образование симпластов с цитоплазматическими включениями.
Особенности репродукции[править | править код]
Репродукция возбудителя кори происходит как и у других представителей семейства Paramyxoviridae. На первом этапе репликации происходит транскрипция (-)РНК вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в моноцистронную мРНК, и далее синтезируются дополнительные копии (+)РНК, служащие матрицами для синтеза геномных (-)РНК. Репликация геномных РНК таких вирусов осуществляется в цитоплазме.
Гемагглютинирующие и антигенные свойства[править | править код]
Вирус агглютинирует только эритроциты обезьян (макак резус), поскольку они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других животных.
Основные антигены — поверхностные гликопротеины F, H и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении.
См. также[править | править код]
- Антителозависимое усиление инфекции (ADE)
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Феномен антителозависимого усиления инфекции при доклиническом изучении иммунобиологических лекарственных препаратов (ADE при кори) // Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств (иммунобиологические лекарственные препараты): В 2 частях. Ч. 2 / Под ред. А. Н. Миронова; ФГБУ «НЦЭМСП» Минздравсоцразвития России. — М.: Гриф и К, 2012. — С. 177—185. — 536 с.
- Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Под ред. А. А. Воробьева. Медицинское информационное агентство.
- Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Л. Б. Борисов. Медицинское информационное агентство.
Источник
08:00 16.03.2020 (обновлено: 09:30 16.03.2020)
МОСКВА, 16 мар — РИА Новости, Альфия Еникеева. Почти восемь процентов ДНК человека приходится на фрагменты древних вирусов. Одни привели к полезным мутациям, повлиявшим на эволюцию, другие — к болезням. Изучая эти вирусные элементы, генетики доказали, что люди в прошлом не раз благополучно переживали опасные пандемии. Чем грозит нашему геному новый коронавирус — в материале РИА Новости.
Засоренный геном
В человеческом геноме содержится около 98 тысяч эндогенных ретровирусных элементов (ЭРВ) — последовательностей ДНК древних вирусов, которыми когда-то заражались наши предки. По разным данным, ЭРВ объединяются в 30-50 семейств, которые, в свою очередь, подразделяются почти на двести групп и подгрупп.
И лишь менее одного процента ЭРВ встречается только у человека. То есть они встроились в геном уже после того, как ветви людей и шимпанзе разделились. По подсчетам, последний ретровирус, сумевший стать частью нашей ДНК, инфицировал человеческую популяцию около 150 тысяч лет назад.
Судя по его первоначальному геному, который удалось восстановить сразу двум группам ученых, это был крайне заразный экзогенный ретровирус. Иными словами, сотни тысяч лет назад наши предки пережили настоящую пандемию.
«В геном интегрировались только те вирусы, которые обладали механизмом обратной транскрипции, то есть умели из РНК делать ДНК. Поэтому их еще называют ретровирусами. Когда такая частица проникала в клетку, превращала РНК в ДНК, а затем встраивала его в геном и оставалась там, как сейчас выясняется, на века. Но тут есть нюанс. Эти древние вирусы могли инфицировать либо половые клетки, либо герминальные — из них на ранних стадиях эмбриогенеза образуются сперматозоиды и яйцеклетки. И это на самом деле нетривиальная задача, потому что большинству вирусных частиц половые клетки неинтересны. Их слишком мало. Зато, попав в них, вирус размножается как горизонтально, так и вертикально — передаваясь потомкам хозяина. Но это бывает крайне редко», — объясняет РИА Новости заведующий лабораторией геномной инженерии МФТИ, вирусолог Павел Волчков.
Вирусная помощь
В 2014 году британские исследователи подсчитали, что за последние десять миллионов лет в геномах 38 видов животных осело больше 27 тысяч эндогенных ретровирусных элементов. Причем чем крупнее был организм, тем меньше ЭРВ встречалось в его ДНК. Так, если у мыши обнаружили почти три с половиной тысячи вирусных вставок, то у человека — чуть больше тысячи, а у синего кита — и вовсе только 55.
Авторы работы предположили, что обилие этих вирусных участков в геноме потенциально опасно: они могут быть связаны с мутациями, в результате которых развиваются злокачественные опухоли. А чем крупнее животное, тем реже болеет раком.
Однако уже через год международная группа ученых доказала, ЭРВ — не вредный генетический мусор. Они играют важную роль в процессе развития эмбриона у приматов, а значит, и человека. Выяснилось, что у молекул РНК, транскрибируемых из межгенных участков ДНК, вирусная природа. И их блокировка полностью останавливает рост зародыша.
Следы эволюции
В начале нулевых расшифровали нуклеотидные последовательности ДНК многих видов животных. Оказалось, что все эндогенные вирусы расположены в строго определенных местах. Некоторые ЭРВ встречались лишь у человека или кошки, другие же были общими сразу для нескольких видов — скажем, человека, шимпанзе, гориллы и орангутана.
«Прослеживая интеграцию этих ретровирусов в нашу ДНК, можно понять, когда именно разошлись те или иные ветви эволюционно. Потому что встраивание вируса — это событие с конкретной датой, когда какой-то наш общий предок был инфицирован. Вирус встроился в его геном, и теперь этот кусок ДНК есть у всех на планете. Понятно, что таких случаев в процессе эволюции у нас было много. И одинаковое расположение одних и тех же вирусных вставок в геномах двух или более животных говорит о том, что они произошли от одного предка», — говорит Павел Волчков.
По его словам, хотя в геноме эти вирусы, как правило, неактивны, они могут провоцировать новые мутации, в том числе и полезные.
«При делении клеток ДНК постоянно повреждается. Для починки используются точно такие же области другой, сестринской хромосомы. Но из-за огромного количества повторяющихся эндогенных ретровирусов, интегрированных в наш геном, репарационный механизм может «перепутать» место. В результате происходит либо транслокация (перестройка), либо инверсия, которые способны привести к мутации. Для отдельного индивидуума это играет нейтральную либо негативную роль. Но для видообразования это крайне важный процесс, поскольку так возникают новые гены», — отмечает ученый.
Согласно работе датских исследователей, подобным образом появились гены ENVV1 и ENVV2, управляющие слиянием клеток в процессе формирования наружного слоя плаценты. Также они защищают эмбрион от иммунной системы матери. По подсчетам биологов, эти гены остались от древних вирусов, инфицировавших нашего далекого предка 50-70 миллионов лет назад.
Российские ученые предполагают, что ЭРВ сыграли решающую роль в развитии умственных способностей Homo sapiens. Так, один из вирусных элементов, встречающийся только в человеческой ДНК, расположен около гена PRODH и, судя по всему, усиливает его активность. Этот ген кодирует фермент, связанный с синтезом одного из нейромедиаторов, который стимулирует передачу сигналов возбуждения в нервной системе. У наших ближайших родственников, шимпанзе, тоже есть PRODH, но нет ЭРВ, и этот ген у них менее активен.
Когда вирус внедряется в ДНК
Несмотря на значительное количество ЭРВ в геномах животных, вирусы довольно редко могут встроиться в ДНК половых клеток и закрепиться в ней навсегда, считают специалисты. Поэтому вероятность того, что патогены, циркулирующие сегодня в человеческой популяции, — вирус Эбола, Зика или новый коронавирус — встроятся в геном, крайне мала. Даже наиболее подходящий на эту роль ВИЧ, относящийся к семейству ретровирусов, не способен поражать половые клетки.
«Встроиться в геном может только ретровирус, имеющий ДНК-стадию. Правда, есть маленькое исключение: когда клетка одновременно заражается двумя инфекционными частицами, одна из которых относится к семейству ретровирусов. Но это достаточно случайное событие. Его нельзя отрицать, потому что следы таких событий у нас в геноме есть. Однако его вероятность близка к нулю», — пояснил Павел Волчков.
Источник
Грипп, ОРЗ, СПИД, ящур, атипичная пневмония, бешенство, краснуха, корь, энцефалит, детский паралич… Список можно продолжить. Наверняка каждый из нас неоднократно слышал об этих заболеваниях. Что у них общего? Каким образом они возникают? Сегодня на уроке, тема которого «Неклеточные формы жизни. Вирусы и бактериофаги», мы постараемся ответить на эти и другие вопросы. Мы познакомимся с открытием вирусов, изучим особенности их строения и классификацию.
Открытие вирусов
В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.
Рис. 1. Д.И. Ивановский
Рис. 2. Мозаичная болезнь табака
В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.
Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.
Строение вирусов
Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.
Рис. 3. Строение вируса
Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.
Размножение вирусов
Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.
Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).
Рис. 4. Схема репродукции вируса
В дальнейшем пораженная вирусами клетка может буквально «лопнуть», и из нее выйдет большое число вирусных частиц. Иногда вирусы выделяются из клетки постепенно, по одному, и зараженная клетка живет долго – такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется продуктивным.
При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.
При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.
ДНК- и РНК-содержащие вирусы
В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
РНК-содержащие вирусы
Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:
1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).
2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
К РНК-содержащим вирусам относятся более вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.
ДНК-содержащие вирусы
Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).
ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.
Вирус гепатита С
По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).
В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.
Рис. 5. Гепатит С
Врачи называют гепатит С «ласковым убийцей», так как у этой болезни практически полностью отсутствуют симптомы. По причине бессимптомного течения болезни, диагностировать ее очень сложно: как правило, многие пациенты узнают о том, что заражены этим вирусом, совершенно случайно, к примеру, на плановых обследованиях. Ласковый убийца умело маскируется под другие недуги, которые сопровождаются слабостью, быстрой утомляемостью или астенией. Коварный гепатит C может на протяжении нескольких лет разрушать печень человека, не давая ему при этом возможности начать эффективное своевременное лечение. При переходе в хроническую стадию инфекции гепатит становится причиной цирроза или онкологических патологий печени.
Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.
В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.
Бактериофаги
Рис. 6. Бактериофаг (Источник)
Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.
Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)
Список литературы
- Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
- Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
- Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
- Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.
Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет
- Biouroki.ru (Источник).
- Bio-faq.ru (Источник).
- School188spb.narod.ru (Источник).
- Neobio.ru (Источник).
Домашнее задание
- Вопросы в конце параграфа 20 (стр. 81) – Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. «Общая биология», 10-11 класс (Источник)
- Когда вирусы проявляют свойства живых организмов?
- Кто открыл вирусы?
Источник
